Тромбоз кавернозного синуса

Отличительные особенности тромбоза кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса возникает в результате воспалительного процесса, развившегося на фоне инфекционного поражения. Болезнь сопровождается закупоркой сосудов в области пещеристой пазухи, которая находится по обеим сторонам турецкого седла.

Такая разновидность тромбоза встречается редко. Она провоцирует нарушение мозгового кровообращения и оттока крови от области глазниц. Опасность заключается в высоком риске распространения воспалительного процесса на клетки мозга. При отсутствии необходимого лечения болезнь приводит к летальному исходу.

В статье расскажем:

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса сопровождается образованием кровяных сгустков, перекрывающих венозный проток. Каверзный синус представляет собой пещеристое тело, главные функции которого – регуляция внутричерепного давления и отток крови в мозге. Он также отвечает за обеспечение кровоснабжения глазницам. Каверзный синус располагается у основания черепа, недалеко от турецкого седла.

При тромбозе формируется сгусток, препятствующий прохождению крови по сосудам. Это явление представляет опасность не только здоровью, но и жизни пациента.

Чаще всего кавернозный синус тромбируется при воспалениях в лицевой области.

Полная закупорка кровотока приведет к нехватке кислорода клеткам головного мозга. Это спровоцирует отмирание его отдельных участков.

Болезнь развивается, вне зависимости от пола и возраста человека. Её появлению предшествует вирусная инфекция, травмирование или воспалительный процесс. Но чаще всего тромбоз развивается под воздействием совокупности факторов.

Толчком к образованию тромба в области синуса может служить резкое снижение иммунной защиты.

Причины заболевания

Тромбоз пещеристого синуса развивается на фоне воспалительного процесса, затрагивающего органы дыхания, зубы, кожные покровы и т.д.

Чаще всего появлению патологического процесса предшествуют следующие факторы:

  • аутоиммунные заболевания (красная волчанка, ревматизм, артрит);
  • наследственная предрасположенность к тромбообразованию;
  • последняя стадия сахарного диабета;
  • новообразования в синусоидальной области головного мозга;
  • инфекционные и воспалительные процессы (зубные заболевания, синусит, гайморит, мезотимпанит и т.д.);
  • заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт, ишемическая болезнь, аритмия);
  • защемление синуса в результате черепно-мозговых травм.

Симптоматика заболевания

При развитии тромбоза возникают симптомы, характерные для состояния интоксикации, мозговых нарушений и очаговых патологий. На начальных этапах заболевания отмечается ухудшение самочувствия пациента.

Воспалительный процесс сопровождается субфебрильной температурой тела. Появляются болезненные ощущения в области мышц и суставов.

При прогрессировании болезни отмечаются типичные признаки менингита. Возможно погружение больного в коматозное состояние.

Возможны нарушения сознания, приступы судорог, кома и нарушения эндокринных функций, которые возникают при двустороннем поражении.

К специфическим симптомам тромбоза относят:

  • помутнение в глазах;
  • отечность в области глазниц;
  • замедление движения глаз;
  • болевые ощущения, усиливающиеся при попытках производить любые движения;
  • посинение кожных покровов в области переносицы, глаз и лба;
  • выпячивание глазных яблок.

Стадии и виды

В случае обнаружения заболевания рекомендуется ознакомиться с его этиопатогенезом, этиологией и классификацией. Лечение подбирается с учетом стадии заболевания.

В медицине выделяют три этапа:

  1. На стадии интенсивного развития воспалительного процесса тромбоз затрагивает нижнюю часть синуса.
  2. Этап прогрессирования заболевания сопровождается усилением симптоматики. Появляется невыносимая головная боль и отечность лица.
  3. Совокупный тромбоз сопровождается не только обширным воспалительным процессом, но и образованием гнойников закрытого типа.

По природе происхождения тромбоз пещеристого синуса разделяют на: унаследованный, тромбоз посттравматического типа и патогенный (спровоцированный возникновением воспалительного процесса).

При наличии хронических заболеваний дыхательной системы необходимо посещать врача в целях профилактики не реже 1 раза в полгода. Это позволит диагностировать болезнь на том этапе, когда она легко поддается лечению.

Диагностирование

Диагностика включает в себя визуальный осмотр пациента, прохождение лабораторных исследований и оценку сосудов с использованием специализированной техники. При визуальном осмотре врач фиксирует сильную отечность глаз и прилегающей области.

Пациент может жаловаться на пульсирующую боль в области висков, которую нельзя устранить с помощью обезболивающих средств. К лабораторным исследованиям относят проведение развернутого анализа крови.

Для наиболее точной диагностики сосудистой системы проводят компьютерную томографию и МРТ. Эти процедуры позволяют определить местоположение тромба и проанализировать состояние сосудистой структуры.

Основы терапии

Выбор способа лечения основывается на интенсивности симптомов и природе происхождения заболевания. Сначала подбираются лекарственные препараты. Если они недостаточно эффективны, назначается операция. После проведения лечения следует длительная реабилитация.

Методы консервативного лечения

Консервативное лечение тромбофлебита подразумевает нахождение пациента в клинике. Неотъемлемой частью комбинированной терапии является прием антибиотиков. Их вводят в организм с помощью инъекций.

Наиболее распространенными противомикробными препаратами считают цефалоспорины 3-го поколения и оксациллин. Для устранения сопутствующих патологий черепного отдела показано использование кортикостероидов.

Симптоматическая терапия заключается в нормализации внутричерепного давления, дезинтоксикационной терапии, иммунотерапии, гипосенсибилизирующем лечении.

Для предотвращения осложнений и нормализации свертываемости крови применяют антикоагулянты – Фенилин, Гепарин и Дикумарин. Также делают внутримышечные инъекции с глюкозой и магнием сульфата. При наличии инфекции назначают препараты, оказывающие угнетающее воздействие на возбудителя заболевания.

Оперативное вмешательство

Если в течение суток после начала медикаментозной терапии положительной динамики не наблюдается, проводят операцию.

Во время её проведения осуществляются следующие действия:

  • удаление тромба;
  • промывание пораженной области от гнойных масс;
  • вскрытие и устранение тканей, которые подверглись структурным изменениям;
  • растворение кровяных сгустков с помощью специальных препаратов;
  • дренирование первичного воспалительного очага.

После успешного хирургического вмешательства проводится антибактериальная терапия. Чаще всего назначают внутривенное вливание Метронидазола. Курс лечения составляет 7-10 дней. Для укрепления сосудов назначают прием антиагрегантов, к которым относят Клопидогрел, Аспирин и Дипиридамол.

Возможные осложнения

Тромбирование сосудов синуса может привести к ряду осложнений. Чем раньше началось лечение, тем ниже процент вероятности их развития. К ранним последствиям патологического процесса относят инфаркта, распространение отека на головной мозг и парциальные припадки.

К поздним осложнениям относят:

  • арахноидит;
  • снижение зрительной функции;
  • анизокория;
  • парез отводящего нерва;
  • патологическое опущение века;
  • развитие инфаркта или инсульта;
  • гормональные нарушения.

Особую опасность заболевание несет в детском возрасте. Его перенесение приводит к нарушениям умственного развития и расстройствам нервной системы. Зачастую изменения касаются полового развития, что в будущем отражается на качестве жизни ребенка.

Процент смертности при данной разновидности тромбоза составляет 20%.

Реабилитация

От того, как пациент будет вести себя во время реабилитации, зависит вероятность развития рецидива. Восстановительный период может занять несколько месяцев. После выписки из стационара необходимо отказаться от физической активности и вредных привычек.

Первое время потребуется принимать антибиотики и соблюдать предписания врачей. Это позволит избежать осложнений и рецидива болезни.

Прогнозы и профилактика

При обнаружении тромбоза на ранней стадии прогнозы положительные. Прием медикаментов помогает устранить очаги воспалительного процесса и растворить кровяной сгусток. Если заболевание обнаружено слишком поздно, для его устранения нужно приложить существенные усилия.

Основу профилактики представляет своевременное лечение заболеваний дыхательной системы. Не следует допускать их переход в хроническую форму. Также рекомендуется совершать профилактические визиты к терапевту не реже 1 раза в полгода.

Один из спусковых механизмов развития тромбоза – инфекционные заболевания. К ним относят вирусы, грибковые инфекции и т.д. В случае заражения необходимо убедиться, что заболевание вылечено полностью. Многие возбудители инфекционных недугов протекают в скрытой форме, оказывая разрушающее воздействие на организм.

Тромбоз каверзного синуса считается наиболее опасным из-за близкого расположения с сосудами головного мозга. Заболевание требует оперативной помощи медиков. При возникновении типичных симптомов болезни необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Своевременное лечение позволит сохранить здоровье и избежать осложнений.

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса – закупорка тромбом пещеристой пазухи (кавернозного синуса), развивающаяся в результате распространения инфекционного процесса. Расположенный в основании черепа по бокам от турецкого седла, этот парный синус участвует в осуществлении венозного оттока от глазниц и мозга, а также регулирует внутричерепное кровообращение.

Содержание

Общие сведения

Тромбоз синусов является редкой (до 5% всех случаев тромбозов и около 0,5% случаев воспалительных процессов) цереброваскулярной патологией, которая часто заканчивается летальным исходом.

Характерные симптомы тромбоза кавернозного синуса были описаны впервые Н. И. Пироговым.

Заболевание встречается у людей любого возраста и пола.

В зависимости от причины, вызвавшей закупорку пещеристого синуса, выделяется тромбоз:

  • септический — вызван инфекционными локальными и генерализованными причинами;
  • асептический — вызван неинфекционными локальными и генерализованными причинами, способствующими тромбообразованию или повреждению сосудистой стенки.

В зависимости от количества пораженных синусов может быть односторонним и двусторонним.

Причины развития

К инфекционным причинам развития тромбоза пещеристого (кавернозного) синуса относят:

  • Местную инфекцию (отит, орбитальный целлюлит, гайморит, синусит, стоматит, тонзиллит, фурункулез и др.).
  • Внутричерепную инфекцию. Тромбоз может развиваться при наличии абсцесса, субдуральной эмпиемы, менингита.
  • Бактериальную инфекцию, которая развивается при септицемии, туберкулезе, эндокардите.
  • Вирусную инфекцию. Тромбоз возможен при кори, гепатите, герпетических заболеваниях, цитомегаловирусе, ВИЧ.
  • Паразитарные заболевания, которые вызваны токсоплазмой, плазмодией (малярия), трихинеллой.
  • Грибковые заболевания, вызванные грибами рода Aspergillus или дрожжевыми грибами Cryptococcus neoformans.

Неинфекционные причины тромбоза кавернозного синуса включают:

  • травмы головы;
  • нейрохирургические вмешательства, давшие осложнение;
  • холестеатому, менингиому и другие опухоли;
  • возникшую в результате компрессии или инфузионной терапии непроходимость внутренней яремной вены;
  • осложнения, возникшие после люмбальной пункции или анестезии (спинальной или эпидуральной);
  • любое хирургическое вмешательство, которое может сопровождаться или не сопровождаться тромбозом глубоких вен;
  • прием оральных контрацептивов и другие гинекологические причины, изменяющие гормональный фон;
  • сердечную недостаточность, аритмию, врожденные пороки;
  • нефротический синдром;
  • выраженное обезвоживание любого происхождения;
  • наличие злокачественных новообразований;
  • наследственную тромбофилию;
  • нарушения свертываемости крови;
  • возникающую при моноклональной гаммапатии повышенную вязкость крови;
  • наличие язвенного колита, цирроза или болезни Крона;
  • наличие васкулитов (включает системную красную волчанку, височный артериит, болезнь Бехчета, саркоидоз, гранулематоз Вегенера);
  • прием глюкокортикостероидов, аминокапроновой кислоты или L-аспарагиназы.
Читать еще:  Виды операций на венах ног реабилитация последствия

Встречается также тромбоз кавернозного синуса с неизвестной этиологией.

Кровь от поверхностных слоев коры мозга и белого вещества по поверхностным венам поступает в крупные венозные синусы твердой мозговой оболочки, а затем в яремные вены.

В пещеристый синус кровь поступает через глазные вены, среднюю мозговую вену и сфеноидальный синус. Пещеристый синус активно воздействует на церебральное артериальное и венозное кровообращение, которое нарушается при образовании препятствующих кровотоку сгустков крови.

Образование тромба связано с повреждением стенки сосудов, замедлением кровотока и изменением состояния системы гемостаза. Повреждение стенок сосудов может возникать при травме, при воздействии инфекционного агента или под влиянием аутоиммунного процесса.

Соединительнотканные перемычки в просвете пещеристого синуса замедляют ток крови и таким образом способствуют образованию тромба в кавернозном синусе.

В области поврежденного сосуда развивается процесс клеточной адгезии (прилипание тромбоцитов к сосудистой стенке) и объединения тромбоцитов в первичный тромбоцитарный тромб.

При тромбозе пещеристого синуса патологический процесс охватывает:

  • расположенные в верхней части синуса блоковый и глазодвигательный нерв;
  • расположенную в наружной части синуса верхнюю ветвь тройничного нерва;
  • расположенную в заднем отделе синуса внутреннюю сонную артерию, периартериальное симпатическое сплетение, отводящий нерв.

Внутренняя стенка кавернозного синуса соприкасается с гипофизом и стенкой основной пазухи, а с внешней стороны рядом располагается гассеров узел. Межкавернозная пазуха и кавернозные синусы плотно соприкасаются, образуя круговой синус, поэтому инфекция быстро распространяется на противоположную сторону.

Чаще всего кавернозный синус тромбируется при воспалениях в лицевой области.

Признаки тромбоза кавернозного синуса отличаются разнообразием, поскольку зависят от:

  • распространенности тромбоза;
  • возраста больного;
  • скорости, с которой происходит окклюзия вен;
  • причин, вызвавших тромбоз.

Для тромбоза пещеристой пазухи характерно наличие:

  • Головных болей давящего, распирающего или пульсирующего характера. Проявляется у 82% больных. Возможна тошнота и рвота.
  • Отека диска зрительного нерва, синюшности кожи в области глаз, экзофтальма (глазное яблоко смещается вперед). На глазном дне наблюдаются застойные явления, присутствует покраснение конъюнктивы.
  • Очагового неврологического дефицита, который проявляется в тотальной офтальмоплегии (глобальном параличе взора). Может наблюдаться также парез первой ветви тройничного нерва, парез отводящего нерва (односторонний или двусторонний), парез глазодвигательного и блокового нервов, синдром верхней глазной щели, в результате которых возникает птоз, наружная офтальмоплегия и утрата чувствительности в этой области.
  • Повышенной температуры.

Возможны нарушения сознания, приступы судорог, кома и нарушения эндокринных функций, которые возникают при двустороннем поражении (кавернозные синусы образуют венозное кольцо, в котором расположен придаток мозга).

Диагностика

Диагноз основывается на:

  • Данных анамнеза.
  • Неврологическом, отоневрологическом, офтальмологическом и рентгенологическом обследовании, которое позволяет выявить органические неврологические симптомы поражения ЦНС и другие симптомы.
  • Риноскопических данных и осмотре других ЛОР-органов с целью выявить источник инфекции.
  • Анализе спинномозговой жидкости, который в 40 % случаев позволяет выявить повышенное давление цереброспинальной жидкости и отсутствие изменений в ее составе. Возможно также повышенное содержание белка (50 %), эритроцитов (67%), лейкоцитов (33%).
  • Общем анализе крови, позволяющем выявить нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренную СОЭ.

Клинические данные подтверждаются данными нейровизуализационных исследований:

  • КТ, позволяющей исключить состояния со сходной симптоматикой и выявить патологию венозного синуса. В 10-20 % случаев изображение КТ при наличии тромбоза не отклоняется от нормы.
  • КТ- ангиографии, которая позволяет выявить уплотненность стенок синусов и мозжечкового намета, нарушения наполнения и венозного дренажа.
  • МРТ, которая позволяет обнаружить замену сигнала нормального тока крови в пораженном синусе на патологический, зону инфаркта или ишемии в области пораженного синуса и вазогенный отек.

Тромбоз кавернозного синуса можно предположить по данным электроэнцефалографии, вентрикулографии, пневмоэнцефалографии и каротидной ангиографии.

Ультразвуковые методы для диагностики тромбоза синусов не применяются, поскольку полученные данные до конца не изучены.

Лечение тромбоза кавернозного синуса включает терапию, которая направлена на устранение причины заболевания, а также антитромботическое и симптоматическое лечение.

При лечении септического тромбоза основой терапии являются антибиотики широкого спектра действия и при необходимости хирургическая санация очага инфекции.

Поскольку возбудители — это чаще всего зеленящие стрептококки и грамположительные стафилококки, препаратами выбора являются цефалоспорины 3 поколения, цефалоспорины 4 поколения, бета-лактамные антибиотики или гликопептиды. Препараты пенициллиновой группы и аминогликозиды могут являться альтернативой цефалоспоринам.

При асептической форме тромбоза применяют антикоагулянты, позволяющие снизить риск летального исхода. Наиболее эффективным препаратом считается гепарин, который вводят внутривенно. Первоначальная доза составляет 3000 Ед, а последующие – от 25000 до 70000 Ед.

Оптимальный метод применения нефракционированного гепарина – непрерывная внутривенная инфузия.

При остром тромбозе применяют низкомолекулярные гепарины (надропарин и др.), отличающиеся слабой антикоагулянтной активностью и выраженным противотромботическим эффектом.

Для профилактики рецидивов на 3 месяца и более подключают оральные антикоагулянты (варфарин).
При отмене антикоагулянтов назначают дезагреганты, которые являются ингибиторами функции тромбоцитов, а также аспирин или дипиридамол.

Симптоматическая терапия заключается в нормализации внутричерепного давления, дезинтоксикационной терапии, иммунотерапии, гипосенсибилизирующем лечении.

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса – это патология, при которой происходит закупорка пещеристой венозной пазухи головного мозга тромботическими массами. Проявляется головной болью, отеками и покраснением глазничной области, нарушением функций III, IV, VI и частично V пары ЧМН, экзофтальмом, хемозом, реже – очаговой неврологической симптоматикой. Диагностика базируется на сопоставлении клинических, анамнестических данных с результатами нейровизуализации, лабораторных тестов. Терапевтическая программа состоит из антитромботической, антибактериальной, симптоматической медикаментозной терапии, при необходимости включает оперативное вмешательство.

Общие сведения

Тромбоз кавернозного синуса, согласно мнению различных авторов, мог быть описан несколькими учеными в разные временные промежутки. Одни указывают на авторство ирландского анатома и хирурга Уильяма Диза в 1778 году, другие – шотландского врача, профессора Эндрю Дункана в 1821 году. В настоящее время заболевание встречается редко. У взрослых людей показатель распространенности составляет порядка 3-4 случаев на 1 млн. населения, у подростков и детей раннего возраста – 6-8 эпизодов на 1 млн. Чаще всего патология наблюдается среди лиц в возрасте от 20 до 40 лет, преимущественно женщин. Показатель смертности при этой форме тромбоза венозных пазух колеблется в пределах от 5 до 25%.

Как правило, тромбоз кавернозного синуса становится осложнением других патологий. В этиологии ведущую роль могут играть многие заболевания и предрасполагающие обстоятельства, в большинстве случаев – их различные комбинации. Примерно в 10-20% его расценивают как самостоятельную нозологию. Наиболее часто поражения кавернозной пазухи ассоциируют со следующими группами факторов:

  • Инфекционные процессы. Чаще других это инфекции области орбиты и носа – флегмона глазницы, ретробульбарный абсцесс, фурункулы и др. Болезнь также провоцируют ЛОР-патологии: средние, внутренние отиты, мастоидиты, хронические риносинуситы, реже – бактериальные менингиты, энцефалиты. Иногда роль первопричины играет септицемия, генерализованные вирусные, грибковые инфекции.
  • Неинфекционные поражения ЦНС. Причиной тромбоза пещеристой пазухи могут быть локальные поражения тканей головного мозга, венозных синусов при нейрохирургических вмешательствах, открытых и тяжелых закрытых черепно-мозговых травмах, злокачественные опухоли ЦНС, метастазы.
  • Нарушения гемодинамики, венозные тромбозы. Развитию тромбоза способствует выраженная дегидратация, сердечная недостаточность, антифосфолипидный синдром. Провоцирующими факторами являются продолжительное использование катетера центральной вены с образованием тромботических масс, тромбофлебиты лицевых, глазничных вен.
  • Коллагенозы. Тромбоз кавернозной пазухи может быть первичным симптомом ряда заболеваний соединительной ткани, в том числе – системной красной волчанки, синдрома Шегрена, болезни Бехчета.
  • Гормональный дисбаланс. Нередко тромботическое поражение кавернозного синуса ассоциируется с длительным употреблением комбинированных оральных контрацептивов, беременностью, ранним периодом восстановления после родов.
  • Врожденные тромбофилии. Способствующими тромбозу генетически обусловленными аномалиями могут быть мутации или колебания уровня V фактора Лейдена, гомоцистеина, антитромбина, протромбина, белков С и S, дефицит XIII фактора, плазминогена или его активатора. Также сюда можно отнести серповидно-клеточную анемию, полицитемию.

В основе патогенеза любого тромбоза лежит триада Вирхова – повреждение сосудистой стенки, замедление местного кровообращения, повышение вязкости крови. За счет этого происходит локальный процесс адгезии и агрегации тромбоцитов, формирование первичного тромбоцитарного (красного) тромба. Наличие большого количества трабекул внутри пещеристой пазухи способствует его дальнейшему росту и распространению по внутричерепным венам.

Все морфологические изменения развиваются благодаря двум механизмам – закупорке региональных вен тромботическими массами и нарастанию внутричерепного давления. Первая приводит к нарушению интракраниального кровотока, повышению гидростатического давления и отеку головного мозга. Второй фактор, обусловленный застоем венозной крови в пазухах, становится причиной остановки физиологического всасывания цереброспинальной жидкости. Сочетание перечисленных обстоятельств провоцирует ишемию, иногда – инфаркт мозга или геморрагии.

Основные неврологические проявления тромбоза кавернозного синуса обусловлены его особенностями строения и топографией. Через пещеристую пазуху или ее стенки проходят такие анатомические структуры, как внутренняя сонная артерия, региональное симпатическое сонное сплетение, группа черепно-мозговых нервов: глазодвигательный, отводящий, блоковой и две ветви тройничного (глазничная, верхнечелюстная).

Выраженность и скорость развития симптомов тромбоза кавернозного синуса вариабельны, зависят от первичного заболевания, темпов прогрессирования гемодинамических нарушений, возраста пациента. Первым симптомом становится головная боль, не имеющая специфических характеристик. Она может возникать остро или постепенно, быть локальной или разлитой, постоянной или перемежающейся, сопровождаться тошнотой, рвотой. При инфекционном происхождении патологии наблюдается усиление цефалгии при горизонтальном положении, во время сна, гипертермия и другие признаки интоксикационного синдрома.

Локальная офтальмологическая симптоматика представлена отеком, болью при нажатии на периорбитальные ткани, болезненностью глазного яблока. Возникает хемоз, двухсторонний экзофтальм различной степени выраженности, реже – только со стороны поражения. Пациенты отмечают резкое ухудшение зрения. Иногда при пальпации определяются утолщенные вены верхнего века. К другим местным симптомам относятся покраснение или цианоз, отек височно-лобной области, щеки и верхней губы. Типичный признак тромбоза кавернозного синуса – отечность сосцевидного отростка.

Характерно нарушение общего состояния различной степени от оглушения до комы. Реже встречается психомоторное возбуждение, особенно выраженное при сопутствующем инфаркте или кровоизлиянии в головной мозг. При этом постепенно формируется очаговая неврологическая симптоматика: моторная, сенсорная афазия, геми-, монопарезы, параличи, фокальные или генерализованные эпилептические припадки. Сравнительно редко наблюдается менингеальный синдром.

Локальные неврологические расстройства представлены синдромом верхней глазной щели, что клинически проявляется опущением верхнего века, болезненным ограничением движений глазного яблока, нарушением поверхностных видов чувствительности в зоне иннервации пораженных черепных нервов. Реже наблюдается сглаженность носогубной складки. В некоторых случаях происходит медленное выпадение функции только III и IV пары, что приводит к различным формам косоглазия.

Читать еще:  Диета для беременных во 2 триместре

Осложнения

Осложнения тромбоза пещеристого синуса встречаются довольно часто. Самые распространенные из них – инфаркт и кровоизлияния в ткани головного мозга, отек с признаками вклинения. В той или иной комбинации они выявляются примерно в 50% случаев. Реже формируется эпилептический статус, тромбоэмболия легочной артерии. При инфекционной этиологии могут наблюдаться абсцессы ЦНС, гнойные менингиты, метастатические пневмонии, абсцессы легких, печени. У некоторых больных возникают эндокринные нарушения, связанные с поражением гипоталамо-гипофизарной системы. Распространенное отдаленное осложнение – ухудшение качества зрения, скотомы.

Диагностика

Сложность диагностики заключается в практически полном отсутствии патогенетических симптомов. Дифференциальная диагностика проводится с сепсисом, аналогичным поражением сигмовидной пазухи, флегмоной орбиты, ретробульбарным кровоизлиянием, глиомой или саркомой тканей глазницы. Программа обследования пациента с подозрением на данную патологию включает в себя:

  • Сбор анамнеза и общий осмотр. При первичной беседе врач-невролог детализирует жалобы, динамику их развития, уточняет предшествующие факторы, сопутствующие заболевания, наличие врожденных патологий, семейный анамнез. Далее проводится физикальное обследование с определением внешних проявлений тромбоза кавернозного синуса.
  • Неврологический статус. У большинства пациентов отмечается угнетение зрачкового и корнеального рефлексов, гипестезия или дизестезия в области век, экзофтальм, офтальмоплегия или косоглазие. При поражении мозговой ткани наблюдаются бульбарные расстройства, центральные парезы, параличи, позитивные менингеальные знаки.
  • Офтальмологический осмотр. При осмотре врач-офтальмолог может обнаружить хемоз, выпадение полей зрения по типу квадратной или гомонимной гемианопсии. При проведении офтальмоскопии выявляется нечеткость границ диска зрительного нерва, его выстояние, расширение видимых венозных сосудов глазного дна.
  • Общеклинический анализ крови. В ОАК отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная лимфопения, анемия, увеличение СОЭ. При неинфекционном генезе тромбоза эти изменения могут отсутствовать. Также может определяться тромбоцитопения, наличие D-димера.
  • Люмбальная пункция. При анализе спинномозговой жидкости выявляется повышение уровня белка, наличие эритроцитов или лейкоцитов и различные комбинации этих изменений. Примерно у 1/3 пациентов этот метод исследования может не отображать каких-либо изменений.
  • Компьютерная томография. На КТ головного мозга возможно наличие зон повышенной плотности, геподенсивных очагов, сужения мозговых цистерн, желудочков. При использовании контрастного усиления визуализируется тромб в просвете кавернозного синуса, симптом «пустой дельты».
  • Магнитно-резонансная томография. В режиме Т1 тромб отображается в виде участка такой же интенсивности, что и мозговая паренхима, в режиме Т2 – как гипоинтенсивная область. В подострой стадии во всех режимах МР-сигнал области тромбоза усиливается, после чего со временем постепенно снижается.

Лечение тромбоза кавернозного синуса

Фармакотерапия

Основная цель медикаментозного лечения – профилактика нарастания внутричерепной гипертензии, угнетение воспалительных процессов, максимальное восстановление кровотока в пораженном синусе, предотвращение повторного тромбоза. При бактериальном или неизвестном происхождении заболевания схема терапии в обязательном порядке дополняется антибактериальными препаратами. Можно выделить следующие направления:

  • Антитромботическая терапия. В остром периоде в зависимости от ситуации может быть представлена нефракционированным гепарином, низкомолекулярными гепаринами (надропарин, эноксапарин), доза которых подбирается под контролем АЧТВ. Далее пациент переходит на прием оральных антикоагулянтов (варфарин) на срок не менее 3 месяцев с регулярным измерением МНО и его контролем на уровне 2,5-3 единиц. При постепенной отмене антикоагулянтов рекомендован прием дезагрегантов: клопидогрела, тиклопидина. Показано использование аспирина или дипиридамола на постоянной основе.
  • Антибиотикотерапия. Заключается в назначении субмаксимальных или максимальных доз антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективной считается комбинация цефалоспоринов II-III поколения (цефтриаксон) и ванкомицина. Также применяются карбапенемы (эритромицин), аминогликозиды (гентамицин), пенициллины (ампициллин-сульбактам). При вероятном риносинусогенном происхождении тромбоза показаны средства, действующие на анаэробную микрофлору (метронидазол). Длительность антибиотикотерапии – 3-4 недели.
  • Симптоматическая терапия. Состоит из купирования судорожных припадков при помощи антиконвульсантов, борьбы с отеком головного мозга с использованием осмотических диуретиков. Эффективность глюкокортикостероидов у больных с тромбозом кавернозного синуса не доказана. Не рекомендуется комбинировать препараты из группы НПВС с антикоагулянтами. При выраженных дыхательных расстройствах пациент переводится на ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Хирургическое лечение

Представлено двумя основными направлениями – удалением тромба и санацией имеющихся очагов инфекции или устранением первичных хирургических патологий. Принятие решения в вопросе о целесообразности оперативного вмешательства осуществляется только после определения тактики медикаментозной терапии и введения стартовых доз антибиотиков. Исключением является нарастающая транслокация внутричерепных структур с риском вклинения ствола головного мозга. В таких случаях показана экстренная декомпрессионная гемикраниотомия.

Прогноз и профилактика

При раннем начале и успешности лечебных мероприятий показатель выживаемости при тромбозе пещеристого синуса составляет 91-94%. Полное излечение наблюдается у 55-77% пациентов. Незначительные остаточные явления отмечаются у 10-30% больных, еще у 8-10% сохраняются клинически значимые последствия перенесенного заболевания. Специфические превентивные мероприятия не разработаны. Неспецифическая профилактика тромботического поражения кавернозного синуса основывается на раннем выявлении и своевременном устранении патологий и нарушений, являющихся потенциальным этиологическим фактором, рациональной фармакотерапевтической коррекции коагулопатий.

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса является одним из грозных осложнений воспалительных заболеваний мягких тканей лица, волосистой поверхности головы, уха, тканей орбиты околоносовых синусов.

Тромбофлевит лицевых и орбитальных вен и связанная с ним флегмона глазницы могут осложниться тромбозом пещеристой пазухи, это объясняется наличием богатых анастомозов, соединяющих вены глазницы с венами лица, решетчатых пазух, носовой полости, крылонебной ямки. Вены этой системы лишены клапанов. Прежде всего это допускает возможность оттока крови из глазницы в двух или даже трех направлениях: в полость черепа (b sinus cavernosus) в направлении вен крылонебной ямки (plexus venosus pterygo-palatinus, v.facialis profynda) и в направлении вен лица (v.facialis anterior). Кроме того указанные особенности обусловливают возможность распространения инфекции с кожи лица или из придаточных пазух носа в глазницу и далее а пещеристую пазуху с переходом и на головной мозг.

В основе патогенеза тромбоза кавернозного синуса большое значение имеет его строение. Пещеристый синус находится на основании черепа по бокам от турецкого седла. Он образован твердой оболочкой головного мозга. В поперечном сечении кавернозный синус имеет вид треугольника, в котором различают 3 стенки:

1. Верхняя стенка, в которой залегает глазодвигательный нерв (n. oculomotorius);

2. Нижняя стенка, в которой залегает блоковый нерв (n. trochlearis);

3. Латеральная, в которой располагается первая ветвь тройничного нерва глазничный нерв (n.ophtalmicus).

Между блоковым и глазничным залегает отводящий нерв (n. abducens). К наружной стенке синуса прилежит тройничный узел.

Правая и левая пещеристые пазухи соединяются с помощью анастомозов — межпещеристых синусов (sinus intercavernosi), образуя циркулярный синус, окружающий турецкое седло. В передние отделы пещеристого синуса впадают клиновидно-теменной синус (sinus sphenoparietalis) и верхняя глазная вена (v. ophtalmica superior).

Внутри пазухи проходит внутренняя сонная артерия (a. carotis interna) со своим симпатическим сонным сплетением.

По Паркинсону (1973) пещеристая пазуха представляет собой сплетение сообщающих вен. По данным других исследователей пещеристый синус — это единая полость с большим или меньшим количеством трабекул из соединительной ткани и лишь в 4% случаев синус представляет собой венозное сплетение. Посредством эмиссарных вен пещеристый синус соединяется с крыловидным венозным сплетением (plexus pterygoideus). Отток от пещеристого синуса происходит по верхнему и нижнему каменистым синусам (sinus petrosus superior et inferior), расположенным в одноименных бороздах пирамид высочной кости и впадающим в сигмовидный синус.

Тромбоз кавернозного синуса так же как и тромбозы церебральных венезных структур подразделяют на первичные и вторичные.

В формировании первичных тромбозов основная роль отводится изменениям свертывающей и противосвертывающей систем крови. Главной причиной вторичных тромбозов являются различные инфекции. Проникновение инфекционного фактора в синусы происходит контактным гематогенным или смешанным путями. Тромбофлетит лицевых и орбитальных вен и связанная с ним флегмона глазницы могут осложниться тромбозом пещеристой пазухи или по протяжению или метастатически. Чаще наблюдается гематогенный путь внедрения инфекции в кавернозный синус через многочисленные венозные сосуды: орбитальные вены, криловидное сплетение, нижний каменистый синус, мелкие вены клиновидной кости. Возможно попадание инфекции из отдаленных очагов.

Тромбоз кавернозного синуса вследствие гнойных инфекций уха, придаточных пазух носа, мягких тканей лицевой части черепа, часто наблядались в доантибиотиковою эру. В наше время он является осложнением, при котором летальность остается высокой (13-14%), а по некоторым данным доходит до 50-70%.

В клинике тромбоза кавернозного синуса выделяют инфекционный неврологический и офтальмологический синдромы.

І. Инфекционный синдром.

Он проявляется гектической температурой, ознобом, тахикардией, поверхностным частым дыханием, изменениями крови (анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопение, повышение СОЕ) и мочи.

У 2/3 больных отмечается бактеримия.

ІІ. Неврологический синдром.

Характеризуется такими симптомами, как головная боль, рвота, тошнота, заторможенность, ограничение движений глазного яблока на стороне поражения и может быть птоз верхнего века, сглаженность носогубной складки на стороне поражения, снижение зрачковых и корнеальных рефлексов.

ІІІ. Офтальмологический синдром.

Включает в себя отек век, застойная гиперемия кожи лба, хемоз, воспалительный экзофтальм на стороне поражения. На глазном дне отмечаются неврит зрительного нерва, гиперемия сетчатки, застойный ДЗН. Ети симптомы отмечаются не всегда.

Иногда в толще век прощупываются плотные болезненные шнурки тромбированных вен.

При тромбозе кавернозного синуса опредиляєтся прогресирующий отек верхней губы, щечной области на стороне тромбоза, переходящий на височный лобный отдел головы, на веки и другую сторону лица. также наблюдают гиперемию постоянные боли в области первичного очага воспаления и лобно-височной области. При наличии отека в зоне сосцевидного отростка диагноз тромбоза пещеристой пазухи сомнению не подлежит.

В последние годы часто встречаются случаи с атипичным течением синусотромбоза особенно без септических симптомов, то есть меняется картина заболевания. Ети явления связывают с нерегулярным и безконтрольным применением антибиотиков.

Необходима дифференциальная диагностика тромбоза кавернозного синуса с общими и глазными патологиями. Ето прежде всего нужно дифференцировать со следущими патологическими состояниями.

Состояние сепсиса. Тромбофлебит и сеспис различают как по патогенезу, так и по клиническим проявлениям и особенностям патологический изменений в организме. Основной особенностью сепсиса, позволяющей отличить его от любого местного гнойного процесса, является независимость его течения от первичного очага, ибо и послеэлиминации последнего не всегда возможно вылечить больного. Во время диагностики необходимо обследовать больного для выяснения наличия бактеримии, которая происходит в 2/3 случаев тромбоза кавернозного синуса. Известно, что офтальмологические симптомы отмечаются только при тромбозе кавернозного синуса и это дает возможность отличить тромбоз от сепсиса нетромбозного характера.

Читать еще:  Когда и как начинать знакомство детей со звуками

Септический тромбоз кавернозного синуса

… одно из жизнеугрожающих осложнений инфекций области лица, орбиты, уха, околоносовых пазух и ротовой полости. Однако разнообразие клинических проявлений, а также трудности диагностики данной патологии часто препятствуют установлению правильного диагноза.

Венозные синусы, расположенные между двумя слоями твердой мозговой оболочки, являются коллекторами [венозной] крови, направляемой из церебральных вен. Кавернозный (пещеристый) синус (КС) расположен по бокам турецкого седла (название «пещеристый» обусловлено большим количеством соединительнотканных перегородок, которые пронизывают полость КС). Левый и правый КС соединены с помощью переднего и заднего межпещеристых синусов, образуя, таким образом, вокруг гипофиза циркулярный синус, что обусловливает быстрое распространение инфекции на противоположную сторону. В КС [веноная] кровь попадает из глазниц через глазные вены и от передней части основания мозга через сфеноидальный синус и среднюю мозговую вену. Вопрос наличия клапанов в лицевых венах остается дискутабельным.

При тромбозе КС (ТКС) в процесс вовлекаются: глазодвигательный и блоковый нерв (проходящие в верхней части синуса), верхняя ветвь тройничного нерва (в наружной части синуса), внутренняя сонная артерия с периартериальным симпатическим сплетением и отводящий нерв (в заднем отделе синуса). К внутренней стенке кавернозного синуса прилегают гипофиз и стенка основной пазухи. С наружной стороны близко расположен гассеров узел.


Обратите внимание! Часть венозной крови дренируется через эмиссарии — венозные выпускники, расположенные внутри плоских костей черепа и соединяющие венозные синусы твердой мозговой оболочки с диплоическими венами и с наружными венами головы. Наличие коллатералей между венозными синусами и соединительными венами объясняет, [ 1 ] во-первых, отсутствие корреляции между тяжестью патологического процесса и неврологической симптоматикой, [ 2 ] во-вторых, возможность полного клинического выздоровления при церебральном венозном тромбозе.

В настоящее время причины септических синустромбозов разделяют на [ 1 ] локальные — септическая травма; внутричерепная инфекция (абсцесс, субдуральная эмпиема, менингит); региональная [локальная] инфекция (синусит, орбитальный целлюлит, тонзиллит, стоматит, кожный целлюлит) и [ 2 ] генерализованные — бактериальные (септицемия, эндокардит, туберкулез); вирусные (корь, гепатит, герпетические, цитомегаловирусные, ВИЧ); паразитарные (малярия, трихинеллез, токсоплазмоз); грибковые (аспергиллез, криптококкоз).

Обратите внимание! По данным разных авторов, Staphylococcus aureus — наиболее частый инфекционный агент, который обнаруживается в 70% случаев, стрептококки — на втором месте. В последние годы чаще выявляется метициллинрезистентный Staphylococcus aureus. Чаще всего к развитию ТКС приводят фурункулы носа (50%), воспалительные процессы в сфеноидальном (клиновидном) и этмоидальных синусах (30%), патология ротовой полости и уха (10%). Среди предрасполагающих факторов [септического тромбоза КС] наиболее частыми являются наследственные и приобретенные тромбофилии — патологические состояния, характеризующиеся повышенной склонностью к развитию тромбозов кровеносных сосудов, в основе которых лежат нарушения в различных звеньях системы гемостаза и гемореологии.

читайте также пост: Тромбофилия как фактор риска инсульта (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

В основе любого тромбоза лежат три основных механизма: [ 1 ] повреждение стенки вен, [ 2 ] замедление кровотока и [ 3 ] изменение функционального состояния системы гемостаза. Повреждение стенки в случае септического ТКС обусловлено действием инфекционного агента. В первую очередь воспаление начинается со стенки вены, затем в поврежденной зоне развивается процесс адгезии и агрегации тромбоцитов с образованием первичного тромбоцитарного тромба. Образующийся тромб обычно плотно фиксирован на стенке воспаленной вены, и нередко воспалительный процесс распространяется на пери- и паравазальную клетчатку (пери- и парафлебит). Дальнейшему росту тромба способствует отсутствие клапанов в лицевой вене, медленный ток крови и наличие многочисленных перегородок в полости пещеристого синуса. Распространение тромба из синусов в более мелкие сосуды вызывает венозную обструкцию, создает повышенное гидростатическое давление в проксимальных венах и капиллярах, способствует развитию церебрального отека и ишемии, следовательно, инфаркту мозга. В то же время тромбоз синусов может проявляться лишь отеком вещества мозга без развития инфаркта или вообще не вызывает макроскопически определяемых повреждений вещества мозга, что объясняет большую вариабельность прогноза венозных инфарктов в отличие от артериальных. В дальнейшем тромбы могут подвергаться полному лизису, реканализации с частичным восстановлением проходимости вен или фиброзной организации.

Клинические проявления ТКС очень разнообразны и зависят от [1] распространенности тромбоза, [2] скорости окклюзии вен, [3] возраста пациентов и [4] этиологических факторов. Наиболее частым начальным симптомом является головная боль в сочетании с отеком дисков зрительных нервов как проявление синдрома внутричерепной гипертензии. Головная боль — неспецифичный признак ТКС: она может быть любой интенсивности, диффузной или локальной, постоянной или интермиттирующей, с острым, подострым или хроническим началом, нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Для флебита мозговых вен характерны усиление головных болей ночью и в горизонтальном положении, преходящие отеки и гиперемия под глазами, шум в голове. Отек диска зрительного нерва наблюдается у половины больных ТКС. Он обусловлен повышением внутричерепного давления и обычно возникает подостро (≈ в 1/2 случаев), может сочетаться с преходящей двусторонней нечеткостью зрения. На фоне выраженных воспалительных явлений, гипертермии, нейтрофильного лейкоцитоза, ускоренной СОЭ появляются симптомы местного нарушения венозного оттока: экзофтальм, выраженный отек мягких тканей глазницы (при котором иногда не удается раскрыть глазную щель), синюшность кожных покровов этой области, хемоз (отек конъюнктивы глазного яблока).


В неврологическом статусе наблюдается картина синдрома верхней глазной щели с парезом отводящего, глазодвигательного, блокового нервов (расширение зрачка, ограничение движений глаза или даже его неподвижность) и первой ветви тройничного нерва. Клинически это проявляется птозом, болевой наружной офтальмоплегией, нарушением чувствительности роговицы и надглазничной области. Затрудняет диагностику наблюдаемое в некоторых случаях медленное развитие симптоматики с изолированным поражением III или IV черепных нервов. Довольно часто нарушается сознание (иногда с психомоторным возбуждением), на этом фоне возникают очаговые мозговые симптомы (парезы или параличи конечностей, афазия, фокальные или генерализованные эпилептические приступы и др.). Эти симптомы возникают постепенно и связаны с поражением вещества головного мозга (инфаркта или кровоизлияния) и прогрессирующего отека головного мозга. ТКС может быть двусторонним, в подобных случаях заболевание протекает особенно тяжело, причем процесс может распространяться и на смежные синусы.

читайте также пост: Синдром Толоза-Ханта (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Запомните! Осложнениями ТКС могут быть: [1] отек головного мозга, формирование инфарктов и геморрагических осложнений в 50% случаев; [2] тромбофлебит ретинальных вен, гнойный менингит, абсцесс мозга, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония; [3] эндокринные нарушения (гипопитуитаризм); [4] эпилептический статус; [5] тромбоэмболия легочной артерии; [6] снижение остроты зрения.

Клинические данные ТКС подтверждаются объективными методами (КТ, МРТ, МР-ангиография, в т.ч. венография). Нормальное КТ-изображение выявляют в 10 — 20 % случаев с доказанным ТКС. МРТ — более эффективный метод диагностики ТКС. МР-венография выявляет дефект гиперинтенсивности тока (потеря МР-сигнала) в синусе. Церебральная ангиография — это вид исследования, который используется лишь при невозможности выполнения МРТ или МР-венографии, а также в диагностически сложных случаях. При люмбальной пункции в менее чем ≈ 1/2 случаев выявляется повышение давления спинномозговой жидкости без изменения ее состава. Повышение белка находят в 1/2 наблюдений, эритроциты — ≈ в 2/3, лейкоциты — ≈ в 1/3 наблюдений, сочетание этих изменений — ≈ в 1/3 — 1/2 случаев. Кроме того, люмбальная пункция используется для уменьшения головной боли и предотвращения зрительных нарушений у больных с интракраниальной гипертензией. Учитывая роль тромбофилий в патогенезе тромбозов, необходимо определять протромбин, частичное тромбопластиновое время, активность и количество белка С, активность и количество белка S, антитромбин III и его активность, мутацию V фактора Лейдена, уровень гомоцистеина, фибриноген и его активность, VIII фактор свертывания.

читайте также пост: Тромбоз церебральных вен и синусов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Лечение септического ТКС подразумевает, прежде всего, лечение заболеваний, обусловивших ТКС, и проводится по двум направлениям: антимикробная и тромболитическая терапия. При септических тромбозах лечение заключается в хирургической санации очага инфекции, применении антибиотиков широкого спектра действия, проникающих через гематоэнцефалический барьер. До выяснения этиологии процесса антимикробные препараты назначаются эмпирически. Препаратами выбора для стартовой антибактериальной терапии являются: цефалоспорины 3-го и 4-го поколения, антибиотик группы карбапенемов, гликопептиды (ванкомицин) и другие альтернативные препараты (ампициллин, бензилпенициллин, оксациллин, гентамицин, амикацин). Адекватной антибактериальной терапией при ТКС является комбинация ванкомицина и цефтриаксона или ампициллина-сульбактама, или пиперациллина-тазобактама. [ . ] Учитывая полимикробную этиологию синусогенных ТКС, необходимо назначать антианаэробные препараты (например, метронидазол). Следует помнить: парентеральное применение антибактериальной терапии длительное — до 3 — 4 недель. При антикоагулянтной терапии применяют нефракционированный гепарин (его эффективность доказана в контролируемых исследованиях) или низкомолекулярные гепарины (дальтепарин, надропарин [фраксипарин], эноксапарин [клексан]).

Симптоматическая терапия направлена в основном на купирование эпилептических приступов и нормализацию внутричерепного давления. При выраженной интракраниальной гипертензии могут быть использованы внутривенное введение маннитола, ИВЛ в режиме гипервентиляции. Кортикостероиды не рекомендуются для лечения повышенного внутричерепного давления, так как их эффективность не доказана и они могут провоцировать тромбический процесс. Также не следует использовать нестероидные противовоспалительные средства в качестве обезболивающей и противовоспалительной терапии на фоне лечения антикоагулянтами.

Обратите внимание! На исход ТКС влияют тяжесть состояния пациента и сроки постановки диагноза. Угнетение сознания, глубокая кома — неблагоприятные прогностические признаки. О плохом прогнозе также свидетельствуют геморрагические инфаркты, осложнения в виде сепсиса, плохо купируемых эпилептических приступов, эмболии легочных артерий, тяжесть основного заболевания.


подробнее о септическом ТКС в статье «Септический тромбоз кавернозного синуса» И.Е. Берест, С.Н. Миронец; Луганский государственный медицинский университет им. Святителя Луки, Луганск, ЛНР; Луганская республиканская клиническая больница, Луганск, ЛНР (журнал «Вестник оториноларингологии» №6, 2017) [читать]

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector