Характеристика липопротеинов

Медицинская энциклопедия (сводная)
Липопротеины

сложные соединения, молекулы которых построены из липидов и белков, связанных между собой посредством гидрофобных и электростатических взаимодействий. Л. входят в состав всех живых организмов, выполняют функцию транспорта и запасания липидов (Липиды), являются необходимой составляющей различных структур клетки; содержание Л. в крови служит важным диагностическим тестом при ряде заболеваний.

Условно различают Л. свободные, или растворимые в водной среде (Л. плазмы крови, молока, желтка яиц и др.), и структурные (Л. мембран клеток, миелиновой оболочки нервов и др.). Наиболее изучены Л. плазмы крови человека. Их делят на четыре класса: хиломикроны, Л. очень низкой плотности (ЛОНГГ), Л. низкой плотности (ЛНП) и Л. высокой плотности (ЛВП). По электрофоретической подвижности выделяют пре-β-липопротеины (что соответствует ЛОНП), β-липопротеины (ЛНП), α-липопротеины (ЛВП). Помимо этих Л. в плазме крови иногда обнаруживают так называемые флотирующие (всплывающие) β-липопротеины. Такие Л. флотируют подобно липопротеинам очень низкой плотности при плотности раствора 1006 г/л, но обладают электрофоретической подвижностью, близкой к электрофоретической подвижности β-липопротеинов.

Липопротеины значительно различаются по химическому составу, например отношение количества белка к количеству липидов в хиломикронах составляет примерно 1: 99, а у Л. высокой плотности — 50: 50. В норме Л. сыворотки крови содержат около 3,5 г/л (350 мг/100 мл) α-липопротеинов и 4,5 г/л (450 мг/100 мл) β-липопротеинов. Большие различия наблюдаются и в физико-химических свойствах липопротеинов (табл.).

Показатели, характеризующие некоторые физико-химические свойства липопротеинов плазмы крови человека

| Показатель | Хиломикроны | Липопротеины | Липопротеины | Липопротеины |

| | | очень низкой | низкой | высокой |

| | | плотности | плотности | плотности |

| Плотность (г/л) | 930 | 970 | 1035 | 1130 |

| Молекулярная масса | 500 млн. | 20 млн. | 2,5 млн. | 0,25 млн. |

| Диаметр частиц (нм) | более 120 | 30-100 | 21-25 | 7-15 |

Липопротеины имеют мицеллярное строение. Мицеллы, по-видимому, состоят из ядра, образованного гидрофобными компонентами липидов, и наружного слоя, состоящего из белка и полярных групп фосфолипидов.

Хиломикроны и небольшая часть Л. низкой и очень низкой плотности образуются в клетках эпителия слизистой оболочки тонкой кишки; Л. очень низкой плотности и Л. высокой плотности синтезируются главным образом в печени; Л. низкой плотности образуется в крови в результате действия на Л. очень низкой плотности фермента липопротеинлипазы. Период полужизни хиломикронов меньше 1 ч, липопротеинов очень низкой плотности — 2-4 ч, липопротеинов низкой плотности — 2-4 суток, Л. высокой плотности — 5 суток.

Функции Л. в организме разнообразны. Хиломикроны осуществляют транспорт жиров пищи, Л. очень низкой плотности переносят к месту утилизации триглицериды эндогенного происхождения, а Л. низкой плотности доставляют в клетки Холестерин; функции Л. высокой плотности пока полностью не выяснены, однако отмечают их антиатерогенные свойства.

Для определения концентрации Л. в плазме крови предварительно проводят их фракционирование. Л. очень низкой плотности или низкой плотности можно осадить гепарином, при этом Л. высокой плотности остаются в надосадочной жидкости. Однако лучшим способом разделения Л. является препаративное ультрацентрифугирование.

Нарушения обмена липопротеинов могут быть связаны с нарушением скорости их образования в печени и катаболизма в организме или скорости трансформации одного класса Л. плазмы крови в другой, а также с образованием в печени аномальных или патологических Л. и, наконец, с формированием аутоиммунных комплексов липопротеин — антитело. В целом концентрация в крови того ила иного класса Л. зависит главным образом от сбалансированности двух процессов: скорости их образования и поступления в кровь и быстроты их элиминации из крови.

О нарушениях обмена Л. обычно судят по качественным и количественным изменениям их содержания в плазме (сыворотке) крови по сравнению с нормой. Эти изменения называют общим термином «дислипопротеинемии», включающим такие понятия, как гипер- и гиполипопротеинемия — повышенное или пониженное содержание в плазме крови Л. одного, реже двух классов; алипопротеинемия — полное отсутствие Л. какого-либо класса в крови. Гиперлипопротеинемии могут быть генетически обусловленными, и в этом случае они относятся к первичным заболеваниям семейного характера. Однако, несмотря на наследственную природу, течение и выраженность семейных гиперлипопротеинемий во многом зависят от алиментарных, гормональных, эмоциональных и других факторов. Повышение содержания Л. в крови, обусловленное какими-либо заболеваниями, относится к категории вторичных гиперлипопротеинемий, и их течение во многом определяется этими заболеваниями.

Алипопротеинемии встречаются реже, чем гиперлипопротеинемии, но также имеют наследственный характер. Гиполипопротеинемии могут быть генетически обусловленными (гипобеталипопротеинемия, недостаточность лецитин-холестерин-ацилтрансферазы) или иметь вторичную природу (например, гипоальфалипопротеинемия).

При определенных условиях Л. плазмы крови могут функционировать как аутоантигены, вызывая образование антител к ним и в конечном счете аутоиммунных комплексов антиген — антитело. Появление таких комплексов обнаружено при миеломной болезни, ревматизме, макроглобулинемии, атеросклерозе. Существуют несколько разновидностей аутоиммунных комплексов липопротеин — антитело. отличающихся как по антигену, так и по антителу. В некоторых случаях антиген содержит значительные количества липидов и образование комплексов часто сопровождается гиперлипидемией. Согласно аутоиммунной теории патогенеза атеросклероза, аутоиммунные комплексы обладают большей атерогенностью, чем сами Л., и способны инициировать атеросклеротический процесс.

Клиническая коррекция нарушений обмена липопротеинов — см. Дислипопротеинемии.

Библиогр. Климов А.Н. Липопротеиды плазмы крови, в кн.: Липиды. Структура, биосинтез, превращения функции, под ред. С.Е. Северина, с. 57, М., 1977; Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф. и Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике, с. 205, М., 1981.

II Липопротеи́ны (lipoproteina; Липо- + Протеины)

Липопротеины плазмы крови

Липопротеины – это высокомолекулярные водорастворимые частицы, представляющие собой комплекс белков и липидов. В этом комплексе белки вместе с полярными липидами формируют поверхностный гидрофильный слой, окружающий и защищающий внутреннюю гидрофобную липидную сферу от водной среды и обеспечивающий транспорт липидов в кровяном русле и их доставку в органы и ткани.

Плазменные липопротеины (ЛП) – это сложные комплексные соединения, имеющие характерное строение: внутри липопротеиновой частицы находится жировая капля (ядро), содержащая неполярные липиды (три-глицериды, эстерифицированный холестерин); жировая капля окружена оболочкой, в состав которой входят фосфолипиды, белок и свободный холестерин. Толщина наружной оболочки липопротеиновой частицы (ЛП-частица) составляет 2,1–2,2 нм, что соответствует половине толщины ли-пидного бислоя клеточных мембран. Это позволило сделать заключение, что в плазменных липопротеинах наружная оболочка в отличие от клеточных мембран содержит липидный монослой. Фосфолипиды, а также неэсте-рифицированный холестерин (НЭХС) расположены в наружной оболочке таким образом, что полярные группы фиксированы наружу, а гидрофобные жирно-кислотные «хвосты» – внутрь частицы, причем какая-то часть этих «хвостов» даже погружена в липидное ядро. По всей вероятности, наружная оболочка липопротеинов представляет собой не гомогенный слой, а мозаичную поверхность с выступающими участками белка. Существует много различных схем строения ЛП-частицы. Предполагают, что входящие в ее состав белки занимают только часть наружной оболочки. Допускается, что часть белковой молекулы погружена в ЛП-частицу глубже, чем толщина ее наружной оболочки (рис. 17.4). Итак, плазменные ЛП представляют собой сложные надмолекулярные комплексы, в которых химические связи между компонентами комплекса носят нековалентный характер. Поэтому применительно к ним вместо слова «молекула» употребляют выражение «частица».

Читать еще:  Препарат Найз при геморрое

Классификация липопротеинов. Существует несколько классификаций ЛП, основанных на различиях в их свойствах: гидратированной плотности, скорости флотации, электрофоретической подвижности, а также на различиях в апопротеиновом составе частиц.

Наибольшее распространение получила классификация, основанная на поведении отдельных ЛП в гравитационном поле в процессе ультрацентрифугирования. Применяя набор солевых плотностей, можно изолировать отдельные фракции ЛП: хиломикроны (ХМ) – самые легкие частицы, затем липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Различная электрофоретическая подвижность по отношению к глобулинам плазмы крови положена в основу другой классификации ЛП, согласно которой различают ХМ (остаются на старте подобно γ-глобулинам), β-ЛП, пре-β-ЛП и α-ЛП, занимающие положение β-, α1— и α2-глобулинов соответственно. Электрофоретическая подвижность фракций ЛП, выделенных путем ультрацентрифугирования, соответствует подвижности отдельных глобулинов, поэтому иногда используют двойное их обозначение: ЛПОНП и пре-β-ЛП, ЛПНП и β-ЛП, ЛПВП и α-ЛП (рис. 17.5). Следует помнить, что изолированные различными методами ЛП не являются полностью идентичными, поэтому рекомендуется использовать терминологию, соответствующую методу выделения.

Рис. 17.4. Строение ЛП-частицы (схема). Имеется сходство со структурой плазматической мембраны. Некоторое количество эстерифицированного холестерина и триглицеридов (не показано) содержится в поверхностном слое, а в ядре частицы -небольшое количество неэстерифицированного холестерина (по А.Н. Климову и Н.Г. Никульчевой). Объяснение в тексте.

Аполипопротеины (апобелки, апо) входят в состав липопротеинов. Это один белок либо несколько белков, или полипептидов, которые называют апобелками (сокращенно апо). Эти белки обозначают буквами латинского алфавита (А, В, С). Так, два главных апобелка ЛПВП обозначаются A-I и А-II. Основным апобелком ЛПНП является апобелок В, он входит также в состав ЛПОНП и хиломикронов. Апобелки C-I, С-II и C-III представляют собой небольшие полипептиды, которые могут свободно переходить от одного липопротеина к другому. Помимо апобелков А, В и С, в липопро-теинах плазмы крови идентифицировано еще несколько апобелков. Одним из них является выделенный из ЛПОНП апобелок Е, на его долю приходится 5–10% от общего количества апобелков ЛПОНП.

Рис. 17.5. Шлирен-профиль липопротеинов плазмы крови человека при аналитическом ультрацентрифугировании (по А.Н. Климову и Н.Г. Никульчевой, 1995).

Апобелки выполняют не только структурную функцию, но и обеспечивают активное участие комплексов ЛП в транспорте липидов в токе крови от мест их синтеза к клеткам периферических тканей, а также обратный транспорт холестерина в печень для дальнейших метаболических превращений. Апобелки выполняют функцию лигандов во взаимодействии ЛП со специфическими рецепторами на клеточных мембранах, регулируя тем самым гомеостаз холестерина в клетках и в организме в целом. Не меньшее значение имеет также регуляция апобелками активности ряда основных ферментов липидного обмена: лецитин-холестеролацилтрансферазы, липопротеинлипазы, печеночной триглицеридлипазы. Структура и концентрация в плазме крови каждого апобелка находится под генетическим контролем, в то время как содержание липидов в большей степени подвержено влиянию диетических и других факторов.

Дислипопротеинемией (ДЛП) называют изменения в содержании липопротеинов в плазме (сыворотке) крови: повышение, снижение или практически полное отсутствие. Сюда же относят случаи появления в крови необычных или патологических ЛП. Таким образом, понятие «дислипопро-теинемия» охватывает все разновидности изменения уровня ЛП в крови. Более узким является термин «гиперлипопротеинемия» (ГЛП), отражающий увеличение какого-то класса или классов ЛП в крови. Первой и весьма успешной попыткой систематизации отклонений от нормы в липопротеид-ном спектре крови явилась классификация типов ГЛП, разработанная D. Fredrickson и соавт. и одобренная экспертами ВОЗ. Согласно варианту ВОЗ, различают следующие типы ГЛП.

Тип I – гиперхиломикронемия. Основные изменения в липопротеи-нограмме следующие: высокое содержание ХМ, нормальное или слегка повышенное содержание ЛПОНП; резко повышенный уровень триглицери-дов в сыворотке крови. Клинически это состояние проявляется ксантома-тозом.

Тип II делят на два подтипа: тип IIа – гипер-β-липопротеинемия с характерным высоким содержанием в крови ЛПНП и тип IIб – гипер-β-липо-протеинемия с высоким содержанием одновременно двух классов липопро-теинов (ЛПНП, ЛПОНП). При типе II отмечается высокое, а в некоторых случаях очень высокое содержание холестерина в плазме крови. Уровень триглицеридов в крови может быть либо нормальным (типа IIа), либо повышенным (тип IIб). Клинически проявляется атеросклеротическими нарушениями, нередко развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Тип III – дис-β-липопротеинемия. В сыворотке крови появляются липопротеины с необычно высоким содержанием холестерина и высокой электрофоретической подвижностью («флотирующие» β-липопротеины). Они накапливаются в крови вследствие нарушения превращения ЛПОНП в ЛПНП. Этот тип ГЛП часто сочетается с различными проявлениями атеросклероза, в том числе с ИБС и поражением сосудов ног.

Тип IV – гиперпре-β-липопротеинемия. Характерны повышение уровня ЛПОНП, нормальное содержание ЛПНП, отсутствие ХМ; увеличение уровня триглицеридов при нормальном или слегка повышенном уровне холестерина. Клинически этот тип сочетается с диабетом, ожирением, ИБС.

Тип V – гиперпре-β-липопротеинемия и гиперхиломикронемия. Наблюдаются повышение уровня ЛПОНП, наличие ХМ. Клинически проявляется ксантоматозом, иногда сочетается со скрытым диабетом. Ишемической болезни сердца при данном типе ГЛП не наблюдается.

Несомненным достоинством данной классификации является то, что она выделила связь нарушений обмена ЛП с развитием атеросклероза, благодаря чему не утратила своего значения и в настоящее время. Однако эта классификация не охватывает все возможные варианты отклонений от нормы в содержании липидов и ЛП в плазме крови. В частности, она не учитывает изменения концентрации ЛПВП, пониженное содержание которых является независимым фактором риска развития атеросклероза и ИБС, а повышенное, наоборот, выполняет роль антириск-фактора.

Исследования, проведенные во многих странах мира, показали, что у больных ИБС содержание α-липопротеинового холестерина ниже, чем у лиц без признаков ИБС. Холестерин ЛПВП как «предсказатель» ИБС оказался в 8 раз чувствительнее, чем холестерин ЛПНП. Предложено в качестве «предсказателя» рассчитывать так называемый холестериновый коэффициент атерогенности (К), представляющий собой отношение уровня холестерина ЛПНП и ЛПОНП к содержанию холестерина ЛПВП:

В клинике очень удобно рассчитывать этот коэффициент на основании определения уровня общего холестерина и холестерина ЛПВП:

Чем выше этот коэффициент (у здоровых лиц он не превышает 3), тем выше опасность развития (и наличия) ИБС.

Характеристика липопротеинов

В плазме крови циркулируют различные липиды. Свободные жирные кислоты переносятся альбуминами, а триглицериды, холестерин, эфиры холестерина и фосфолипиды, небольшое количество жирных кислот транспортируются в составе ЛП. Эти сферические частицы состоят из гидрофобной сердцевины (содержит эфиры холестерина и триглицериды) и гидрофильной оболочки (содержит холестерин, фосфолипиды и аполипопротеины). Основные характеристики разных ЛП приведены в табл. 11–2.

Читать еще:  Можно ли чистить зубы ребенку взрослой пастой

Таблица 11–2.Виды и основные свойства липопротеинов

Аполипопротеины обеспечивают сохранение упорядоченной структуры мицелл ЛП, взаимодействие ЛП с рецепторами клеток, обмен компонентами между ЛП. Подробная характеристик апоЛП и их дефектов приведена в статье «Дефекты аполипопротеинов» (см. приложение «Справочник терминов»).

Атерогенность липопротеинов

ЛП подразделяют на атерогенные и антиатерогенные (рис. 11–12).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 11 12 Виды липопротеинов в зависимости от их атерогенности»

Рис.11–12.Виды липопротеинов в зависимости от их атерогенности.

Антиатерогенный эффект ЛПВП определяется следующими их свойствами: – способностью удалять избыток холестерина из плазматической мембраны клеток, включая эндотелий сосудов, и переносить его в печень, где холестерин удаляется с желчью; – более высоким сродством ЛПВП к апоЛП Е- и апоЛП В‑рецепторами по сравнению с ЛПНП. Это определяется высоким содержанием апоЛП Е в ЛПВП. В результате ЛПВП препятствуют захвату клетками частиц, насыщенных холестерином.

Оценка потенциальной атерогенности ЛП кровипроводится путём расчёта холестеринового коэффициента атерогенности:

Ы Вёрстка Вставить файл «Формула Глава 11 Коэффициент атерогенности»

В норме холестериновый коэффициент атерогенности не превышает 3,0. При увеличении этого значения риск развития атеросклероза нарастает.

93.79.221.197 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Липопротеины (Липопротеиды) – что это такое

Диагностическое значение имеют липопротеины крови, уровень которых является симптомом некоторых заболеваний, фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений атеросклероза. Именно о них и пойдет речь далее.

Классификация

Липопротеины, 4 основных класса:

  • ультранизкой плотности (ЛПУНП, хиломикроны);
  • очень низкой плотности (ЛПОНП);
  • низкой плотности (ЛПНП);
  • высокой плотности (ЛПВП).

Все ЛП имеют общий план строения. Классификация липидов проводится на основании различий состава, размера, плотности. Чем больше в составе жиров, тем меньшую плотность они имеют.

Функции липопротеинов схожи по своей сути. Все жиры, жироподобные вещества не растворяются водой. Плазма крови, осуществляющая транспорт всех питательных веществ организма, на 95% состоит из воды. Если бы жиры поступали в кровь неизмененными, то жировая капля рано или поздно закупоривала мелкий сосуд. Такое состояние является угрожающим для жизни и называется жировой эмболией.

Чтобы вышеописанная ситуация не происходила, холестерин, жиры транспортируются белками-переносчиками. Каждая молекула липопротеида образована фосфолипидной оболочкой, к которой крепится свободный холестерин, аполипопротеин, внутри которой располагается жировой компонент.

Хиломикроны

Самые крупные представители липопротеидов. Размер их молекулы составляет более 120 нм, отвечают за перенос пищевых жиров, холестерина к мышечным, жировым клеткам.

В своем развитии хиломикроны проходят три стадии:

На первом этапе клетки кишечника окружают нейтральные жиры, холестерин белково-фосфолипидной капсулой. Так формируется зарождающийся хиломикрон. 85% его массы составляют триглицериды, а белковый компонент представлен аполипопротеином В-48.

Липопротеиды ультранизкой плотности выработали интересный способ избежать встречи с клетками печени, которые использовали бы их ресурс для собственных нужд. ЛПУНП проникают в лимфатическое русло, поступая в общую систему кровотока через подключичную вену. Таким образом, они минуют систему воротных вен, которая доставила бы ЛПУНП к печени.

Циркулируя по кровеносному руслу, хиломикрон встречается с липопротеидом высокой плотности. Они обмениваются компонентами, делающими ЛПУНП податливыми к действию фермента липопротеиназы. Такой хиломикрон называют созревшим.

Клетки мышц, жировой ткани, их сосудистая стенка содержат на своей поверхности фермент липопротеиназа. Она захватывает проплывающие хиломикроны, извлекает из них жирные кислоты. Остаток липопротеида ультранизкой плотности взаимодействует с ЛПВП, совершая обратный обмен компонентами. Такой остаточный хиломикрон утилизируется клетками печени.

Диагностического значения определение количества ЛПУНП не имеет.

Размер молекул 30-80 нм. Вместе с ЛПНП они составляют атерогенную фракцию липопротеидов. При их повышенном содержании образуются атеросклеротические бляшки.

  • перенос триглицеридов, которые являются основным жировым компонентом молекулы;
  • основа для синтеза ЛПНП.

От хиломикронов ЛПОНП отличаются размером, а также типом транспортируемых триглицеридов. Первые отвечают за доставку пищевых нейтральных жиров, вторые – синтезированных печенью.

В состав ЛПНП кроме триглицеридов входят апобелки: АпоС-2, АпоЕ, АпоВ-100. Поверхности клеток жировой ткани, скелетных мышц, миокарда содержат фермент липопротеинлипазу, которая реагирует с проплывающими мимо ЛПОНП. Полученные триглицериды клетки используют для получения из них энергии или формирования жировых запасов.

Выполнивший свою задачу липопротеид, возвращает ЛПВП АпоС-2, АпоЕ, превращаясь в липопротеин промежуточной плотности (ЛППП). Половина ЛППП утилизируется, половина трансформируется клетками печени в жиры низкой плотности.

От ЛПОНП ЛПНП отличаются более мелкими размерами — 18-26 нм, низким содержанием триглицеридов, высоким холестерина. Белковый компонент ЛПНП представлен апоВ-100, откуда их второе название — бета липопротеиды (липопротеиды B). Повышенное содержание ЛПНП наиболее активно стимулирует образование атеросклеротических бляшек на сосудистых стенках.

ЛПНП внутри фракции подразделяются на А-частицы, В-частицы. Первые имеют более крупный размер (20,6-22 нм), вторые мельче (19-20,5 нм). Высокую концентрацию В-частиц связывают с высоким риском ишемической болезни сердца, заболеваниями сосудов головного мозга, других осложнений атеросклероза.

Основная задача липопротеидов B – доставка клеткам холестерина, который синтезируется печенью. Также ЛПНП транспортируют каротиноиды, витамин Е, триглицериды. Менее изученные функции липопротеинов связаны с их иммунологической активностью. Предполагается, что они защищают организм от некоторых инфекций, например, золотистого стафилококка.

Она отвечает за выведение излишков холестерина из организма. Поэтому такие частицы еще называют «хорошим холестерином». Размер ЛПВП среди все фракции наименьший – всего 8-11 нм.

Липопротеины этой группы синтезируются печенью из аполипопротеинов А1, А2, фосфолипидов. Молекула незрелого ЛПВП контактирует с другими липопротеидами, клетками, отбирая у них холестерин. Так частица приобретает округлую форму и окончательную степень зрелости.

Зрелые молекулы захватываются клетками печени, которые изымают из него холестерин. Стерол используется при синтезе желчных кислот, излишки удаляются вместе с калом.

Нормальное содержание у мужчин, женщин

Содержание ЛП неодинаково, у мужчин уровень жиров растет на протяжении всей жизни, а у женщин рост концентрации до наступления менопаузы сдерживается половыми гормонами эстрогенами. Поэтому мужчины склонны к более раннему развитию атеросклероза, ишемической болезни сердца, чем женщины. После наступления менопаузы липопротеиды начинают расти, что связано с резким снижением концентрации эстрогенов.

Таблица. Липопротеины крови у мужчин, женщин по возрастам.

Уровень ЛПОНП не зависит от пола и возраста, нормальной концентрацией считается 0,26-1,04 ммоль/л.

Липопротеины беременных женщин выше, чем небеременных. Основную роль в изменении липидного обмена играет гормональная перестройка организма, а также особенности накопления жировой ткани. Максимального уровня показатели липопротеидов достигают к третьему триместру, а через некоторое время после родов нормализируются до обычного уровня.

Таблица. Нормы липопротеинов у беременных женщин.

Диагностика дислипопротеинемии

Дислипопротеинемией называют нарушение липидного обмена, приводящее к повышению или снижению уровня липопротеидов. Высокие или низкие липопротеины себя не проявляют. Изменение уровня ЛП происходит задолго до появления первых симптомов. Признаки дислипопротеинемии могут быть различными, ведь симптомы будут зависеть от основного заболевания внутренних органов, которое сопровождается нарушением жирового обмена.

Читать еще:  Чем занять ребенка в автобусе во время дальней поездки

Например, атеросклероз головного мозга проявляется быстрой утомляемостью, головными болями, нечетким мышлением, сахарный диабет – жаждой, повышенным мочеотделением, чувством постоянного голода, гипертиреоз – повышенной суетливостью, раздражительностью, эмоциональной нестабильностью.

Поэтому диагностировать пониженное или повышенное содержание липопротеидов можно только лабораторно. Для анализа требуется произвести забор венозной крови. Перед исследованием необходимо 12 часов соблюдать голодную диету, пить только воду. Накануне стоит отказаться от алкоголя, излишне жирной пищи, серьезных занятий спортом. Анализ сдается утром (до 10 часов). За полчаса до сдачи крови нельзя курить, желательно не нервничать, избегать физической работы.

Показания к анализу

Проверка уровня липопротеидов рекомендована трем категориям людей:

  • здоровым – как средство мониторинга атеросклероза;
  • больным атеросклерозом – для определения текущего состояния здоровья, эффективности лечения;
  • пациентам с подозрением на наличие заболеваний внутренних органов, связанных с дислипопротеинемиями.

Профилактический контроль советуют начинать с детского возраста. Первый раз липидограмму делают в 9-11 лет, затем – 17-21. Дети, склонные к раннему развития атеросклероза, сдают анализ крови с 2-8 лет.

Взрослые старше 20 лет должны проверять липопротеиды каждые 4-6 лет. Более частые исследования показаны лицам, которые находятся в группе риска ранней ишемической болезни сердца.

Больные атеросклерозом регулярно сдают анализ крови липидограмму. Это помогает врачу контролировать эффективность лечения, корректировать дозу препарата. Например, при приеме статинов пациенты проходят исследования вначале каждые 2-4 недели, затем 1 раз/2 месяца, постепенно снижая частоту анализов до 1 раза/несколько месяцев.

Причины дислипопротеинемий

Повышенные или пониженные липопротеиды могут быть следствием заболеваний, нездорового образа жизни, длительного голодания, а у женщин – беременности. Для определения причины врачу иногда достаточно имеющихся данных: симптомов заболевания, истории болезни. Однако гораздо чаще для точной диагностики пациенту необходимо пройти дополнительные обследования.

Повышенные показатели

Высокие бета липопротеиды считаются нормой только для беременных. Повышенный уровень ЛПНП чаще всего следствие диеты, богатой насыщенными, транс жирами, бедной клетчаткой, излишнего веса, малоподвижности. Однако существует ряд заболеваний, для которых типичны высокие липопротеины:

  • гиперлипопротеинемии 1А, 2В типов;
  • недостаточная функция щитовидной железы;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • нефротический синдром;
  • закупорка желчевыводящих протоков;
  • нервная анорексия;
  • сахарный диабет;
  • синдром Кушинга.

Прием бета-блокаторов, глюкокортикоидов, андрогенов, оральных контрацептивов, прогестинов, диуретиков вызывает повышение холестерина.

ЛПОНП увеличиваются при избыточном весе, злоупотреблении спиртным, незначительно при беременности (норма), а также следующих заболеваниях:

  • болезни Нимана-Пика;
  • гиперлипидемии 3, 4, 5 типов;
  • гипотиреозе;
  • гликогенозах;
  • хронической почечной недостаточности;
  • нефротическом синдроме;
  • недостаточности гипофиза;
  • сахарном диабете;
  • системной красной волчанке.

ЛПВП повышаются нечасто. Это может быть связано с:

  • гипер-альфапротеинемией;
  • гипо-бета-липопротеинемией;
  • лечением инсулином;
  • нетипичной физической нагрузкой;
  • умеренным потреблением алкоголя;
  • хроническими заболеваниями печени.

Пониженные показатели

Низкие липопротеины – тоже плохо, поскольку понижение концентрации типично для заболеваний, травм. Это утверждение не относится к ЛПОНП, низкий уровень которых не имеет диагностического значения.

ЛПНП понижены при следующих состояниях, заболеваниях:

  • артритах;
  • болезни Танжера;
  • гипертиреозе;
  • гипо-, а-бета-липопротеинемии;
  • дефиците лецитинхолестеролацилсинетатазы;
  • диете, содержащей недостаточное количество насыщенных жиров, холестерина;
  • миеломной болезни;
  • остром стрессе;
  • синдроме мальабсорбции;
  • синдроме Рейе;
  • хронических анемиях;
  • хронических заболеваниях легких;

Прием ловастатина, холестирамина, интерферона, неомицина, эстрогенов, тироксина, также снижает уровень ЛПНП.

Низкие ЛПВП – плохой прогностический показатель. Люди, имеющие пониженную концентрацию ЛПВП более склонны к атеросклерозу, сердечно-сосудистым заболеваниям. Другие состояния, сопровождающиеся низкими значениями липопротеидов высокой плотности:

  • гипо-, а-альфа-липопротеинемия;
  • голодание;
  • заболевание почек (хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром);
  • курение;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • хронические печеночные патологии.

Снижение концентрации ЛПВП происходит на фоне приема андрогенов, бета-блокаторов, прогестинов, даназола, диуретиков.

Характеристика липопротеинов

По завершении процессов всасывания, когда все хиломикроны будут извлечены из плазмы крови, более 95% всех липидов плазмы крови оказываются представленными липопротеинами. Это частицы значительно мельче, чем хиломикроны, но по составу практически подобны им, т.к. включают триглицериды, холестерол, фосфолипиды и белок. Общая концентрация липопротеинов в плазме крови составляет приблизительно 700 мг на 100 мл плазмы, или 700 мг/дл.

Виды липопротеинов. Помимо хиломикронов, которые являются очень крупными липопротеинами, существуют четыре основные типа липопротеинов, классифицируемых по плотности, определяемой путем ультрацентрифугирования:
(1) липопротеины очень низкой плотности, в которых в высокой концентрации присутствуют триглицериды и в умеренной — как холестерол, так и фосфолипиды;
(2) липопротеины промежуточной плотности, из которых часть триглицеридов извлечена, а потому представленность холестерола и фосфолипидов соответственно увеличена;

(3) липопротеины низкой плотности (ЛПНП), получаемые из группы липопротеинов промежуточной плотности после извлечения почти всех триглицеридов при оставшейся особенно высокой концентрации холестерола и умеренной концентрации фосфолипидов;
(4) липопротеины высокой плотности (ЛПВП), с высокой концентрацией белка (около 50%), но при значительно меньшей концентрации холестерола и фосфолипидов.

Образование и функция липопротеинов. Почти все липопротеины образуются в печени, являющейся, кроме того, местом, где синтезируется большая часть холестерола, фосфолипидов и триглицеридов, поступающих потом в плазму крови. Кроме того, липопротеины высокой плотности в маленьких количествах образуются эпителиоцитами кишечника во время всасывания жирных кислот из кишечника.

Основной функцией липопротеинов является транспорт липидных компонентов к тканям. Липопротеины очень низкой плотности доставляют триглицериды, синтезируемые печенью, главным образом к жировой ткани. Другие липопротеины особенно важны на разных этапах транспорта фосфолипидов и холестерола из печени к периферическим тканям или, наоборот, с периферии в печень. Далее в этой главе мы подробнее рассмотрим проблемы транспорта холестерола в связи с такой болезнью, как атеросклероз, развитие которого связано с жировым повреждением внутренней поверхности стенки артерий.
Жиры в большом количестве откладываются в жировой ткани и печени, поэтому жировую ткань называют жировым депо.

Главной функцией жировой ткани является создание запасов триглицеридов, которые могут быть использованы организмом в качестве источника энергии. Менее значимой функцией является обеспечение теплоизоляции тела.

Жировые клетки (адипоциты). Жировые клетки жировой ткани являются измененными фибробластами, которые запасают почти чистые триглицериды в количествах, составляющих от 80 до 95% объема всей клетки. Триглицериды внутри клеток содержатся главным образом в жидкой форме. Если ткани подвергаются длительному охлаждению, то цепочки жирных кислот, входящих в состав триглицеридов, через несколько недель становятся либо короче, либо в них увеличивается количество ненасыщенных связей, снижающее их точку плавления, что способствует сохранению липидов в жидкой форме. Это особенно важно, поскольку только пребывая в жидкой форме, они могут гидролизоваться и транспортироваться из клеток.
Жировые клетки синтезируют очень небольшие количества жирных кислот и триглицеридов из углеводов. Эта функция дополняет синтез жиров в печени.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector