Содержание

Патогенез и лечение многоформной экссудативной эритемы

Многоформная экссудативная эритема

Виды многоформной экссудативной эритемы

В зависимости от природы аллергена многоформную экссудативную эритему разделяют:

Этиологические факторы: при инфекционно-аллергической форме многоформной экссудативной эритемы у больных выявляется сенсибилизация к бактериальным и вирусным аллергенам. Источником сенсибилизации являются очаги хронической инфекции (тонзиллиты, отиты, гаймориты, холециститы). Факторами, провоцирующими начало заболевания, и его рецидивы являются переохлаждение, переутомление, обострение хронических соматических заболеваний (тонзиллит, бронхит, отит и др.).

Причиной токсикоаллергической формы чаще являются медикаментозные препараты (антибиотики, НПВС, синтетические витамины и др.), а также пищевые и бытовые аллергены.

В основе МЭЭ лежит иммунокомплексная реакция (III тип), которая проявляется полиморфными высыпаниями на слизистой оболочке полости рта (СОПР) и коже. При этом у 32% пациентов наблюдается изолированное поражение СОПР и красной каймы губ, а у 68% — сочетанное поражение кожи и слизистых оболочек.

Клинические проявления

Характерно острое начало, как у инфекционного заболевания: температура тела повышается до 39-40ºС, развиваются симптомы интоксикации организма.

Типичные жалобы: боль, жжение, першение во рту, невозможность приема пищи, ухудшение общего состояния, наличие высыпаний в полости рта и на коже и др.

При осмотре на СОПР определяются обширные эрозивные поверхности, покрытые фибринозным белесым или серовато-желтым налетом. По краю эрозий наблюдаются обрывки пузырей, при потягивании которых отслоения здорового эпителия не происходит (отрицательный симптом Никольского). Имеет место первичный полиморфизм высыпаний: папулы, эритема, пузыри и пузырьки, после вскрытия которых образуются эрозии и афты).

В полости рта высыпания могут отличаться вариабельностью: геморрагические проявления (пузыри с геморрагич. экссудатом, кровоизлияния, петехии и кровоточивость СОПР); язвенно-некротические (данные поражения обусловлены аллергической альтерацией СОПР, присоединением вторичной инфекции, усугубляются ухудшением гигиены и самоочищения полости рта из-за боли, что приводит к значительной интоксикации и появлению гнилостного запаха); катаральные (эритема и отек СОПР).

На коже характерны пятнисто-папулезные элементы высыпаний, которые слегка возвышаются над окружающей поверхностью. Центральная часть элемента впоследствии, после вскрытия папулы немного западает и приобретает синюшный оттенок, в то же время периферическая сохраняет розово-красный цвет, образуя «кокарду».

Излюбленные места локализации высыпаний при многоформной экссудативной эритеме: тыльные поверхности кистей, стоп, разгибательные поверхности предплечий, голеней, локтевые и коленные суставы, ладони и подошвы. Отличительной особенностью токсико-аллергической формы многоформной экссудативной эритемы является отсутствие сезонных рецидивов, в анамнезе прослеживается связь с приемом лекарственных препаратов, после чего возникает рецидив.

Синдром Стивенса-Джонсона — тяжелая форма МЭЭ. При этомодномоментно поражаются СО полости рта, носа, глаз, мочеполовых органов, ж.к.т. и кожные покровы.

Синдром Лайелла или токсический эпидермальный некролиз – наиболее тяжелая форма МЭЭ. При этом происходит вовлечение в процесс практически всех СО, в том числе внутренних органов, происходит поражение обширной кожной поверхности с отслоением эпидермиса, образованием геморрагических пузырей и последующим эрозированием.

Симптом Никольского положителен только в области образования пузырей. Течение заболевания непрерывное, рецидивирующее, сопровождается дегидратацией, шоком, присоединением вторичной инфекции и септицемией.

Лечение многоформной экссудативной эритемы

Комплексное: общее и местное. В тяжелых случаях обязательна госпитализация.

Общее лечение:

1. Устранение возможных аллергенов (лекарственных, микробных, пищевых и др.), что включает консультацию у аллерголога, педиатра, гастроентеролога и санацию хронических очагов фокальной инфекции);

2. Антигистаминные препаратыI, II,III,IV поколений внутрь (легкая форма) или парентерально (средней тяжести или тяжелом течении);

3. Стероидные гормоны показаны при среднетяжелой и тяжелой формах;

4. Нестероидные противовоспалительные средства показаны при гиперергической реакции (температура тела свыше 38,5-39ºС);

5. Дезинтоксикационная терапия: обильное витаминизированное питье, энтеросорбенты при легкой и среднетяжелой формах. При тяжелом течении – парентеральное введение физиологического или плазмозамещающих растворов для восстановления электролитного баланса;

6. Антибиотикотерапия назначается строго по показаниям при инфекционно-аллергической форме и при присоединении вторичной инфекции.

При МЭЭ следует тщательно, обоснованно назначать лекарственные препараты, руководствуясь показаниями и динамикой процесса, чтобы избежать полипрагмазии и усугубления тяжести состояния ребенка.

Местное лечение:

• аппликационное обезболивание (гель камистад, 3% взвесь анестезина в персиковом или другом индифферентном масле);

• антисептическая обработка (р-ры фурацилина, фурагина, перекиси водорода, гивалекс, стоматидин и др.);

• препараты протеолитических ферментов для устранения некротических тканей (трипсин, химотрипсин, мазь «Ируксол»);

• рутин-содержащие препараты для размягчения и устранения геморрагических корок (гели венорутон, троксерутин, троксевазин);

• противовоспалительные средства растительные (н-ки календулы, ромашки, тысячелистника, «Ромазулан», «Ротокан») или кортикостероидные мази («Флуцинар», «Ауробин»);

• антигистаминные препараты местного действия (фенистил гель, псилобальзам, отвар, настой или масло череды);

• кератопластические средства (масл. р-ры витаминов А, Е, каротолин, масло шиповника, облепихи, желе и мазь солкосерил).

Классификация заболеваний СОПР у детей

Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей.

Типы аллергических реакций

Аллергические заболевания это. Аллергические реакции I-IV типов.

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема, особенности клиники и лечения

Многоформная экссудативная эритема

Многоформная экссудативная эритема (erythema exsudativum multiforme) — острый полиморфный дерматоз преимущественно инфекционно-аллергической природы (идиопатическая форма эритемы), проявляющийся высыпаниями синюшно-красного цвета на коже конечностей, слизистых, иногда гениталий, в основном весной или осенью, склонный к рецидивам. Токсико-аллергической форме (симптоматической) экссудативной эритемы сезонность рецидивов не свойственна.

Сведения об этиологии и патогенезе. В развитии идиопатической формы эритемы предполагают основными провоцирующими факторами герпетическую, микоплазменную, стафилококковую, стрептококковую и др. инфекции. Наличие очагов фокальной инфекции в челюстно-лицевой области выявляется у 2/3 больных. У этих пациентов повышена чувствительность к различным бактериальным аллергенам, наблюдается снижение показателей факторов гуморального и Т-клеточного иммунитета, функции нейтрофилов, увеличение В-лимфоцитов в периферической крови. При токсико-аллергической форме эритемы выявляется гиперчувствительность к различным медикаментам (сульфаниламиды, контрацептивы, жаропонижающие, пирогенные препараты, пенициллины, аллопуринол, прививки против туляремии, холеры). Рецидивы заболевания провоцируют переохлаждение, гиперинсоляция и другие метеофакторы. У части лиц удается выявить возникновение или обострение эритемы после употребления некоторых пищевых продуктов (алиментарные факторы).

Разновидности: инфекционно-аллергическая (идиопатическая), которой страдают большая часть больных; токсико-аллергическая (медикаментозная).

Излюбленная локализация. Разгибательные поверхности конечностей, часто кисти и стопы, включая ладони и подошвы, область локтевых и коленных суставов, лицо, наружные половые органы, слизистая оболочка рта, красная кайма губ, полость носа, конъюнктива, анальный канал. Сыпь может носить ограниченный, диссеминированный и генерализованный характер.

Характер высыпаний. Вначале появляются участки ограниченной эритемы, на фоне которой через несколько дней образуются уплощенные милиарные и лентикулярные папулы синюшно-красного цвета с западением в центре (элементы напоминают мишень или радужку). На их поверхности формируются пузырьки и пузыри, эрозии, кровянистые корки. При поражении слизистых возникают эрозии с фибринозным налетом. В процесс могут вовлекаться трахея, бронхи, глаза, мозговые оболочки, почки.

Субъективные ощущения. Зуд, реже жжение и болезненность в местах кожных высыпаний. Поражения слизистой рта всегда сопровождаются резкой болезненностью.

Общие явления. Лихорадка, боли в суставах и мышцах, слабость, недомогание.

Данные, подтверждающие диагноз. Острое начало, признаки интоксикации, полиморфизм и симметричность высыпаний синюшно-красного (темно-розового) цвета. Длительность рецидива обычно составляет 3-4 недели. Сезонность рецидивов наблюдается при инфекционно-аллергической форме заболевания. При легком течении дерматоза с наличием везикул и пузырей симптом Никольского отрицательный.

По тяжести проявлений различают:

Простую или легкую форму (папулезная, обычно протекает без поражения слизистых).

Везикуло-буллезную форму (средне тяжелую).

Буллезную (тяжелая форма), включая синдром Стивенса-Джонсона.

Крайне тяжелую форму заболевания (синдром Лайелла). В начальной стадии развертывания синдрома Лайелла типичные мишеневидные высыпания на коже, характерные для многоформной эритемы, выявляются у половины больных. Затем быстро появляются распространенная эритема и явления эпидермального некролиза.

Простая форма. На коже определяются многочисленные типичные папулы диаметром 1-2 см, с западением в центре, которые регрессируют в течение 1-2 недель. Возможна пузырная реакция на слизистой рта с образованием кровянистых, грязноватых корок, появлением отека, трещин на губах, болезненности.

Везикуло-буллезная форма. Немногочисленные эритематозные бляшки, с пузырем в центре и кольцом пузырьков по периферии. Часто в процесс вовлекается слизистая рта и губы.

Рецидивы вышеуказанных форм многоформной эритемы связывают с реактивацией вируса герпеса, так как прием ацикловира у ряда больных приводит к купированию обострений дерматоза.

Буллезная форма (синдром Стивенса-Джонсона) является тяжелой разновидностью многоформной экссудативной эритемы или токсико-аллергической реакцией на прием лекарственных препаратов. На слизистой рта возникают обширные пузыри и кровоточащие эрозии, массивные геморрагические корки. Симптомы хейлита и стоматита затрудняют прием пищи из-за резкой болезненности. Возможно развитие катарального или гнойного конъюнктивита, изъязвлений роговицы, увеита, панофтальмита, поражений слизистых гениталий с вовлечением мочевого пузыря и нарушением мочеиспускания. На коже обнаруживаются множественные пятнисто-папулезные высыпания, пузыри с положительным симптомом Никольского, реже пустулы, иногда возникают паронихии. Характерна длительная лихорадка, возможно развитие пневмонии, нефрита, диареи, полиартрита, отита. Без лечения летальность составляет 5-15%. Данные проявления необходимо дифференцировать с синдромом Лайелла. Считается, что наличие пузырной реакции более чем на 30% поверхности кожного покрова соответствует клинике синдрома Лайелла.

Читать еще:  Частые срыгивания у детей

Крайне тяжелая форма (синдром Лайелла). Большая часть случаев возникновения синдрома Лайелла связана с приемом пациентами лекарственных препаратов, в меньшей мере употреблением некоторых химических соединений, а также вирусной и микоплазменной инфекциями, вакцинациями. В некоторых случаях (5% пациентов) синдром развивается без предшествующего назначения медикаментозных средств.

Токсико-аллергическая реакция начинается с поражения лица и конечностей в виде эритемы, пятнисто-папулезной сыпи, или типичных высыпаний многоформной эритемы. В течение нескольких часов – суток высыпные элементы сливаются и занимают весь кожный покров. Далее происходит образование тонкостенных вялых пузырей, которые быстро сливаются и выглядят как беловатые участки, напоминающие папиросную бумагу. Симптом Никольского резко положительный. При травматизации участков поражения некротизированный эпидермис легко отслаивается, обнажая красную эрозированную, болезненную поверхность сосочкового слоя дермы, что соответствует по клинике ожогу II степени. У большинства пациентов эрозивным процессом поражаются слизистая щек, губ, конъюнктивы, кожа и слизистая половых органов, перианальная область. Эпителизация эрозий начинается с периода образования пузырей и продолжается в течение всего периода болезни, который длится около 3-4-х недель. В стадии выздоровления наблюдается обильное крупнопластинчатое шелушение и слущивание не отторгшегося некротизированного эпидермиса крупными пластами. В период развертывания основных клинических проявлений синдрома Лайелла характерна высокая лихорадка, гриппоподобный синдром. Нередко развиваются почечная недостаточность, язвенно-некротические изменения трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта, различная патология со стороны органа зрения, вплоть до слепоты. Выявление нейтропении в анализе периферической крови является плохим прогностическим симптомом. Летальность при синдроме Лайелла достигает 30% и зависит от площади пораженной кожи и возраста пациентов (чаще погибают лица пожилого возраста). Возможные причины смерти: сепсис, желудочно-кишечные кровотечения, выраженные нарушения водно-элекролитного баланса.

Кроме вышеуказанных тяжелых форм токсико-аллергических реакций в практике дерматолога достаточно часто наблюдаются кожные реакции на прием медикаментов с более легким клиническим течением: распространенная и фиксированная формы многоформной экссудативной эритемы.

При фиксированной форме поражается слизистая рта, гениталий, перианальная область. Рецидивы обычно возникают на местах бывших высыпаний. Воспалительная реакция в области пузырей может отсутствовать. Сезонность рецидивов не свойственна.

Для распространенной формы характерны общие явления (обычно температурная реакция) и возникновение очагов поражения на других участках кожного покрова. С целью предотвращения рецидивов заболевания необходимо выявить аллерген и в последующем выработать рекомендации по устранению контакта пациента с данным провоцирующим фактором.

Гистопатология. Вакуольная дегенерация в нижних слоях эпидермиса, некроз эпидермальных клеток, надбазальные и субэпидермальные пузыри без акантолиза. Лимфогистиоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и в области базальной мембраны, экстравазация эритроцитов.

Дифференциальный диагноз. Пузырчатка вульгарная (отсутствие эритемы, папул, положительный симптом Никольского, наличие акантолитических клеток в мазках-отпечатках с эрозий).

Дерматоз Дюринга (герпетиформность расположения элементов, чувствительность к йоду, эффект от применения у пациентов ДДС).

Хроническая мигрирующая эритема Афцелиуса—Липшютца (кожные проявления Лайм-боррелиоза). На месте присасывания клеща появляется синюшно-красное пятно с геморрагической корочкой в центре, которое разрастаясь превращается в кольцо по площади с детскую ладонь и больше (1 стадия). Через несколько недель в результате диссеминации спирохет появляется сердечная и неврологическая симптоматика (2 стадия). Через год и более от момента укуса клеща ( 3 стадия) развиваются осложнения: поражение кожи в виде хронического атрофического акродерматита, тяжелые изменения со стороны суставов, сердца, ЦНС, периферической нервной системы.

При установлении диагноза необходимо исключить также лекарственные токсидермии, инфекционные экзантемы (скарлатина, корь, краснуха), дерматомиозит, термические ожоги, фототоксические реакции, синдром ошпаренной кожи.

Многоформная экссудативная эритема. Что это такое, фото, лечение, диета, как передается, причины

Заболевание чаще встречается у людей молодого возраста. Патология сопровождается высыпаниями, которые поражают слизистую оболочку и кожный покров. Без своевременного лечения многоформной экссудативной эритемы наблюдаются повторные рецидивы и циклическое течение патологических процессов. Обострение приходится на осень и весну (фото поможет определить патологию на ранней стадии).

Что такое многоформная экссудативная эритема

Болезнь вирусного происхождения, иногда может проходить самостоятельно. Многоформная экссудативная эритема представляет собой дерматоз. Речь идет про болезнь, при которой патологические процессы поражают сосуды дермы.

Многоформная экссудативная эритема

Многоформная эритема характеризуется появлением пузырей или болезненных эрозий на поверхности слизистой оболочки рта или половых органов. Болезнь протекает 3-4 недели. Пациент полностью выздоравливает, но часто появляются рецидивы (до 5 р. за год).

Виды многоформной экссудативной эритемы

В медицине существует большое количество форм патологии, но выделяют из них наиболее часто встречающиеся:

Болезнь может протекать длительное время, при этом врачи диагностируют у пациента сопутствующие инфекционные заболевания.

Другие виды многоформной экссудативной эритемы (на фото можно увидеть симптомы каждого типа):

Установить точный диагноз врач дерматолог сможет при помощи дополнительного лабораторного обследования.

Стадии и степени многоформной экссудативной эритемы

Распространение патологических процессов зависит от многочисленных факторов. Важно своевременно устранить провоцирующие источники и начать лечение многоформной экссудативной эритемы.

Существуют следующие степени распространения заболевания:

Учитывая стадию и степень распространения патологии, врач дерматолог подбирает лекарства пациенту, дает полезные рекомендации и назначает диету. Самостоятельно принимать препараты нельзя, поскольку риск ухудшить состояние человека высокий.

Симптомы многоформной экссудативной эритемы

Клиническая картина позволяет дерматологу поставить предварительный диагноз. В более сложной ситуации необходимо дополнительное обследование, чтобы определить вид заболевания и подобрать максимально эффективное лечение.

Многоформная экссудативная эритема (фото ранней стадии позволит своевременно обратиться к дерматологу) сопровождается следующими клиническими симптомами:

  • общее недомогание, слабость в теле;
  • полиморфные высыпания;
  • жжение и сильный зуд на месте образования пузырьков;
  • головная боль;
  • субфебрильная температура;
  • дискомфорт в горле;
  • повышенная утомляемость;
  • суставная боль.

Сильное поражение слизистых оболочек характеризуется следующими клиническими симптомами:

  • больной не может полностью открыть рот;
  • появляется резкий болевой синдром;
  • разговаривать сложно;
  • человеку больно принимать пищу даже в жидком виде;
  • повышается слюноотделение;
  • из папул выделяется большое количество экссудата.

Патологические процессы сопровождаются характерными высыпаниями на теле, которые по мере прогрессирования заболевания меняются и распространяются. Они поражают слизистую оболочку ротовой полости, половых органов, возникают на губах. Симптомы интоксикации проходят после появления сыпи, но температура в некоторых ситуациях присутствует еще 3 недели.

На теле образуются пятна или папулы красного цвета, которые быстро увеличиваются, достигая 3 см. Они сопровождаются зудом и жжением. Центральная часть папулы западает, также имеет синий оттенок. Иногда в центре высыпания образуются пузырьки с содержимым внутри экссудатом.

Причины появления многоформной экссудативной эритемы

Медики не могут точно сказать, что провоцирует заболевание.

Переохлаждение организма

Но есть определенные факторы, на фоне которых возникают патологические процессы:

  • фокальная инфекция (источник развития гайморита, пульпита, хронического аппендицита);
  • повышенная чувствительность к бактериальным аллергенам (кишечная палочка, стрептококк, стафилококк);
  • вирусная инфекция;
  • переохлаждение организма;
  • лечение определенными лекарственными препаратами (барбитураты, тетрациклины, сульфаниламиды).

Многоформная экссудативная эритема (фото заболевания должно насторожить любого человека и заставить обратиться в больницу при появлении первых признаков) также является следствием аутоиммунных процессов и алиментарных факторов. Важно своевременно начать лечение, чтобы предупредить серьезные осложнения и даже летальный исход.

Диагностика многоформной экссудативной эритемы

В большинстве случаев определить заболевание врачу позволяют клинические признаки и жалобы пациента.

Диагностические мероприятия необходимы в случае возникновения тяжелого вида многоформной экссудативной эритемы:

Многоформная эритема

Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия)

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ МНОГОФОРМНОЙ ЭРИТЕМОЙ

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
L51

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Многоформная эритема (МЭ) – острая иммуноопосредованная воспалительная реакция кожи и, в ряде случаев, слизистых оболочек на различные стимулы, характеризующаяся мишеневидными очагами поражения с периферической локализацией, склонная к рецидивированию и саморазрешению.

Классификация

Общепринятой классификации МЭ не существует.

Этиология и патогенез

В большинстве случаев развитие МЭ связано с герпетической инфекцией; также возможно развитие заболевания под влиянием вирусов гепатитов В и С, Эпштейна-Барра, аденовирусов, Mycoplasma pneumonia, бактериальных и грибковых микроорганизмов.
Причинами заболевания могут являться прием лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллины, барбитураты, аллопуринол, фенилбутазон), системные заболевания (саркоидоз, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, лимфома, лейкоз).
МЭ наблюдается у пациентов всех возрастов, но чаще – у подростков и молодых людей. Среди больных преобладают мужчины (соотношение мужчин и женщин составляет 3:2). Примерно в 30% случаев заболевание рецидивирует. В детском возрасте встречается нечасто (20% случаев).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют две формы МЭ:
— легкую, при которой отсутствует поражение слизистых оболочек, общее состояние больного не нарушено;
— тяжелую, характеризующуюся распространенными кожными высыпаниями, поражением слизистых оболочек, общим недомоганием.

Клиническая картина МЭ характеризуется острым началом. Заболевание часто начинается с продромальных явлений (повышение температуры тела, недомогание, боли в мышцах и суставах, боль в горле).

Читать еще:  Что можно во время беременности

После продромального периода толчкообразно (в течение 10–15 суток и более) появляются полиморфные высыпания на коже – эритемы, папулы, пузырьки. Для МЭ характерны мишеневидные очаги менее 3 см в диаметре с четко очерченными краями, в структуре которых выделяют три различные зоны: центральный диск темной эритемы или пурпуры, который может стать некротическим или трансформироваться в плотную везикулу; кольцо пальпируемого бледного отечного участка; наружное кольцо эритемы. Встречаются и атипичные очаги поражения.

Первичными морфологическими элементами при МЭ являются гиперемические пятна (эритемы), папулы и пузырьки. Папулы округлой формы с четкими границами, величиной от 0,3 до 1,5 см, красно-синюшного цвета, плоские, плотные при пальпации, склонные к центробежному росту с западением центральной части. По периферии папул образуется отечный валик, а центр элемента, постепенно западая, приобретает цианотичный оттенок (симптом «мишени», или «радужной оболочки», или «бычьего глаза»). Субъективно высыпания сопровождаются зудом. Патологические элементы склонны к слиянию с образованием гирлянд и дуг. Пузырьки округлой формы, небольшие, плоские, имеют толстую покрышку, наполнены опалесцирующей жидкостью, расположены, как правило, в центре папул.

Вторичными морфологическими элементами при МЭ являются эрозии, корки, чешуйки, гиперпигментные пятна, не имеющие клинических особенностей.
На слизистых оболочках могут образовываться пузыри, которые вскрываются с образованием болезненных эрозий.
Высыпания обычно появляются внезапно, располагаются чаще по периферии, симметрично на коже тыльной поверхности стоп и кистей, разгибательных поверхностях предплечий и голеней, красной кайме губ с образованием корочек, слизистой оболочке полости рта. Поражение глаз и гениталий наблюдается реже.
Разрешение высыпаний продолжается в течение 2–3 недель, не оставляя рубцов. Пигментные пятна, появляющиеся на месте бывших папул, отличаются желтовато-коричневой окраской.

Диагностика

Диагностика типичной МЭ основывается на данных анамнеза заболевания и характерной клинической картине. Отклонения в лабораторных показателях – повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз наблюдаются при тяжелом течении заболевания.
В случае затруднений в диагностике проводят гистологическое исследование биоптата кожи. При гистологическом исследовании наблюдаются отек сосочкового слоя, инфильтрация дермы различной интенсивности. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов. В базальных клетках эпидермиса наблюдается вакуольная дистрофия. В некоторых участках клетки инфильтрата могут проникать в эпидермис и в результате спонгиоза образовывать внутриэпидермальные пузырьки. Вакуольная дистрофия и выраженный отек сосочкового слоя дермы могут приводить к образованию субэпидермальных пузырей.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику МЭ необходимо проводить с узловатой эритемой, кольцевидной эритемой Дарье, токсидермиями, вторичным сифилисом, синдромом Свита, пузырными дерматозами, системной красной волчанкой, герпетическим стоматитом, болезнью Кавасаки, уртикарным васкулитом, эрозивной формой красного плоского лишая.

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

— уменьшение тяжести общеинфекционных симптомов и высыпаний;
— сокращение срока госпитализации;
— предупреждение возможных осложнений.

Схемы лечения

Наружная терапия [1]:
1. Растворы анилиновых красителей (метиленовый синий, фукорцин, бриллиантовый зеленый) (D) применяются для обработки эрозий.

2. Глюкокортикостероидные препараты (D):
— метилпреднизолона ацепонат 0,1%, крем 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель
или
— гидрокортизона бутират 0,1% 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель
или
— бетаметазона валерат 0,1% 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель.

3. Комбинированные глюкокортикостероидные препараты + антибактериальные препараты (D):
— бетаметазона валерат + гентамицина сульфат 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель.

Системная терапия
1. При вторичном инфицировании или ассоциации МЭ с Mycoplasma pneumoniae показаны системные антибактериальные препараты:
— эритромицин (D), таблетки 0,5–1,0 г перорально 3 раза в сутки в течение 2 недель.

2. Антигистаминные препараты (D):
— хлоропирамин 25 мг перорально или внутримышечно 2–3 раза в сутки в течение 7–10 дней
или
— мебгидролин 0,1 г перорально 1–3 раза в сутки в течение 7–10 дней
или
— хифенадин 20–50 мг перорально 3–4 раза в сутки в течение 7–10 дней
или
— клемастин 1 мг перорально 2–3 раза в сутки или внутримышечно в течение 7–10 дней
или
— диметинден 4 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7–10 дней
или
— лоратадин 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7–10 дней
или
— цетиризин 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7–10 дней
или
— левоцетиризин 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7–10 дней.

3. Глюкокортикостероидные препараты системного действия назначаются при тяжелой форме МЭ:
— преднизолон (C) 30–50 мг в сутки перорально или 0,5–1 мг на кг массы тела с постепенным снижением дозы в течение 2 недель
или
— дексаметазон (C) 4–8 мг в сутки перорально [2].
При регрессе высыпаний дозу глюкокортикостероидных препаратов постепенно снижают до полной отмены.

4. При ассоциации МЭ с вирусом простого герпеса назначают один из противовирусных препаратов:
— ацикловир (A) 200 мг перорально 5 раз в сутки в течение 5–7 дней [3, 4]
или
— валацикловир (A) 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5–10 дней [5]
или
— фамцикловир (A) 250 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7 дней [5].
В случае торпидного течения МЭ рекомендуется профилактическое, противорецидивное, превентивное лечение: ацикловир 400 мг перорально 2 раза в сутки длительными курсами.

5. У больных МЭ без ассоциации с инфекцией простого герпеса возможно использование дапсона 100–150 мг в день (D), гидроксихлорохина 200- 400 мг в день (D) или азатиоприна 100–150 мг в день (D) [6].

Особые ситуации
Лечение детей
У детей раннего детского возраста с обширными поражениями слизистой полости рта необходимо обеспечить достаточное поступление жидкости в организм, проводить инфузионную терапию.

Требования к результатам лечения
— клиническое выздоровление;
— предупреждение развития рецидивов.

ПРОФИЛАКТИКА
Курсовой прием противовирусных препаратов, особенно в весенний период, снижает вероятность рецидивов МЭ, обусловленных вирусом простого герпеса.

Госпитализация

— тяжелое течение МЭ;
— отсутствие эффекта от амбулаторного лечения.

Многоформная экссудативная эритема, клинические, иммунологические и терапевтические особенности

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых (О. Л. Иванов, 1997). Этиологические факторы МЭЭ разнообразны. У пациентов с этим диагнозом имеется пусковой фактор, «включающий» механизм иммунной реа

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых (О. Л. Иванов, 1997). Этиологические факторы МЭЭ разнообразны. У пациентов с этим диагнозом имеется пусковой фактор, «включающий» механизм иммунной реакции гиперчувствительности. Пусковые факторы делят на две группы: аллергены медикаментозной, пищевой и т. д. природы, вызывающие токсико-аллергическую разновидность дерматоза, и инфекционные — вирусы, бактерии, простейшие, которые становятся причиной инфекционно-аллергической формы МЭЭ.

Клинические проявления заболевания

Картина заболевания включает характерную, чаще папулезную сыпь, приобретающую в процессе эволюции за счет центробежного увеличения элементов и разрешения с центра вид «мишеней» или «двухцветных пятен». При появлении элементы имеют в диаметре 2-3 мм и за один-два дня (иногда быстрее или медленнее), увеличиваются до 1—3 см, реже до большего размера. Название «многоформная» оправдано тем, что у пациентов в том или ином количестве могут присутствовать пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры» (в нашей практике мы наблюдали двух таких пациентов, у них геморрагии присутствовали наряду с типичными элементами).

В случае мономорфной пузырной сыпи, при отсутствии или малом количестве типичных «мишеней», диагноз МЭЭ может вызывать затруднения. У 54-летней пациентки мы наблюдали мономорфную пузырную сыпь, представленную шестью крупными (до 7 см в диаметре) слабонапряженными пузырями на боковых поверхностях туловища. Общее состояние не было нарушено, акантолиза и эозинофилии в местах высыпаний не отмечалось. В анамнезе было уже несколько таких обострений, появлению пузырей предшествовали боли на месте давнего рубца в поясничной области, оставшегося после опоясывающего герпеса. МЭЭ диагностировалась на фоне реактивации вируса варицелла-зостер. Прием ацикловира позволил купировать проявления заболевания. В дальнейшем пациентка сообщила, что постоянно принимает ацикловир, и сыпь ее больше не беспокоит.

Локализация сыпи при МЭЭ — лицо, слизистые, разгибательная поверхность конечностей, тыльные стороны кистей и стоп, ладони, подошвы, туловище. В ряде работ указывается, что МЭЭ не поражает волосистую часть головы, однако мы наблюдали у одной из пациенток наряду с типичной папулезной сыпью пузыри, локализовавшиеся в том числе и на волосистой части головы. В теменной и затылочной области имелись четыре элемента, на момент осмотра покрытых корочками. В дальнейшем при снятии корок были видны эпителизировавшиеся правильной формы круглые эрозии диаметром 0,8-1,5 см. Расположение сыпи всегда симметричное.

При разнообразии «палитры» цвета элементов у разных больных почти всегда наблюдается розовый или фиолетовый оттенок, вероятно, связанный с преобладанием лимфоцитов. В качестве аналога можно привести красный плоский лишай, для которого характерен сиреневый цвет высыпаний и в гистологической картине в основном лимфоидный инфильтрат в дерме, вплотную примыкающий к эпидермису. Мы консультировали пациентку с периодически рецидивирующей и не исчезающей в течение двух-трех недель мономорфной папулезной сыпью в области локтей, элементы не сливались, имели розоватый оттенок, правильную уплощенную форму. Типичные «мишени» отсутствовали, однако розовый оттенок элементов, а также тип протекания дерматоза позволили поставить диагноз МЭЭ. При опросе выяснилось, что рецидивы развиваются через одну неделю после лабиального герпеса. Соответственно пациенткам поставили диагноз герпес-ассоциированной экссудативной эритемы.

Читать еще:  Правила выбора и применения ягод для снижения давления

Течение МЭЭ острое, наблюдается склонность к рецидивированию с той или иной частотой. Редко рецидивирующие формы проходят без лечения или после лечебных мероприятий, проводящихся в минимальном объеме. Мы консультировали пациента, у которого обострения МЭЭ имели сезонный характер и были приурочены к весенней и осенней институтской сессии. При сборе анамнеза пациент рассказал, что сыпь появляется в полном объеме в течение нескольких дней, потом начинает постепенно регрессировать. Время от времени он применял топические стероиды, что несколько ускоряло регресс сыпи. У большинства же наших пациентов МЭЭ рецидивировала часто или перманентно существовала в виде небольшого количества (до 5% поверхности тела без поражения слизистых) не доставляющих субъективных ощущений высыпаний; старые элементы регрессировали и постоянно появлялись новые. Например, у 60-летней пациентки постоянно присутствовали пять-шесть элементов по типу «мишени» в области тыла кистей и предплечий, старые регрессировали, оставляя стойкую гиперпигментацию, появлялись медленно увеличивающиеся новые. Никаких субъективных ощущений не было, однако локализация на открытых участках тела вызывала постоянный психологический дискомфорт. В другом случае у 30-летнего мужчины частота обострений постоянно нарастала и увеличивался объем высыпаний. В среднем через месяц после терапии в стационаре развивалось новое обострение. У этих, а также у других пациентов с частым рецидивированием дерматоза спонтанного регресса сыпи не отмечалось.

Патогенетические и иммунологические аспекты

Многоформная экссудативная эритема относится к заболеваниям, которые имеют характерные клинические проявления, но при этом вызываются разными причинами (об их составе речь пойдет ниже). Постоянная симптоматика, характерная для этого дерматоза, является естественным следствием единства патогенетических механизмов, которые на определенном этапе протекают одинаково при всех формах МЭЭ. Каков их морфологический субстрат? Он описывается в основном как лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов, с небольшой примесью эозинофилов или нейтрофилов. Этот быстро накапливающийся инфильтрат имеет вид сине-розовых папул. В базальном слое наблюдается внутри- и внеклеточный отек, эпидермис может отслоиться с образованием пузыря, покрышку которого образуют все слои эпидермиса; соответственно, покрышка может сохраняться один-два дня неповрежденной, даже под одеждой или при большом диаметре пузыря. Могут встречаться экстравазаты, внешне проявляющиеся геморрагическими элементами. В целом, так как клиника МЭЭ достаточно типична, потребность в биопсии возникает редко. Патогистологическое исследование может оказаться серьезным подспорьем в диагностике, если клиническая картина МЭЭ представлена в основном пузырями. Мазки-отпечатки позволяют исключить акантолиз и, соответственно, пузырчатку, а малое число эозинофилов в пузырной жидкости снижает вероятность наличия герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.

С позиции аллергологии МЭЭ представляет собой смешанную реакцию, имеющую черты гиперчувствительности как немедленного (ГНТ), так и замедленного (ГЗТ) типа. Черты ГНТ при МЭЭ: повышение общего IgE (реагиновые антитела) практически у всех пациентов и преобладание среди Т-хелперов клеток Th2 типа (19), наличие в инфильтрате CD8+ цитотоксических лимфоцитов (3,9), что роднит ее с аллергическим контактным дерматитом. Симптомы иммунокомплексной патологии при МЭЭ: отложение IgM и С3-компонента комплемента в местах высыпаний МЭЭ и обнаружение в крови ИК с вирусом простого герпеса, одного из триггеров МЭЭ [12, 17]. Тот факт, что МЭЭ не удается уложить в «прокрустово ложе» одной из классических аллергических реакций, классификация которых создана еще в 1969 г., во многом объясняется постоянным появлением новых данных, позволяющих разделить аллергию на все большее число типов. Механизм развития МЭЭ заслуживает детального изучения, мы рассмотрим его ниже на примере герпесассоциированной экссудативной эритемы.

В заключение вышеуказанного можно отметить, что в любом случае МЭЭ — это проявление сдвига адаптивных механизмов иммунного ответа в сторону гиперчувствительности, т. е. представляет собой аллергическую реакцию — вне зависимости от причинного фактора.

Предрасположенность и триггерные факторы развития МЭЭ

Для развития экссудативной эритемы у пациента должна иметь место гиперчувствительность, что объективно находит выражение в практически тотальном повышении у пациентов IgЕ. В случае МЭЭ, развившейся в результате введения медикаментов, процесс идет по типу токсидермии, соответственно строгое разграничение диагноза «токсидермия» и «токсико-аллергическая форма МЭЭ» не имеет смысла и не влияет на объем и состав проводимой терапии, которая определяется в основном тяжестью клинических проявлений. Выявить аллергию на медикаменты легче, чем другие типы аллергических реакций. Но при общей атопической предрасположенности организма реакция может возникать на пищевые или пыльцевые аллергены, тут взаимосвязь выявить труднее, поскольку она далеко не всегда осознается самим пациентом. Однако попытаться определить эту взаимосвязь стоит, поскольку это позволит сузить круг лечебных мероприятий (например, исключить антибиотики, которые, как правило, назначаются, если причины МЭЭ не установлены). В качестве примера можно привести такой случай. К врачу обратился молодой человек с множественными высыпаниями по типу «мишеней». Диагноз не вызвал затруднений, однако причина развития заболевания оставалась неясной. При сборе анамнеза выяснилось, что пациент имеет выраженный атопический фон, страдает бронхиальной астмой, в детстве дважды перенес отек Квинке, имеет место также пыльцевая и пищевая аллергия. В частности, после приема острой пищи всегда наблюдается кратковременное разжижение стула. Накануне появления сыпи пациент в ресторане попробовал новое очень острое блюдо. Соответственно в этом случае МЭЭ имеет токсико-аллергическую форму и требует мероприятий, направленных на элиминацию антигена. В целом токсико-аллергическая разновидность МЭЭ характеризуется клиническими и диагностическими особенностями, о которых будет сказано ниже. Удельный вес токсико-аллергической формы МЭЭ невелик, по разным данным, не превышает 20%. Не исключено, что такая низкая частота развития этой формы МЭЭ связана с тем, что подобный диагноз ставится, только если выявлен факт приема лекарств, в то время как, например, пищевая аллергия у взрослых часто проявляется в виде поражения кожи. Это еще раз свидетельствует о важности сбора анамнеза. При частом рецидивировании МЭЭ и невозможности выявления триггера, особенно при аллергических реакциях в анамнезе, можно рекомендовать ведение пищевого дневника с целью выявления пищевой аллергии.

Инфекционно-аллергическая форма дерматоза встречается чаще и создает больше терапевтических затруднений. Известно много бактериальных и вирусных агентов, которые провоцируют развитие МЭЭ. Как правило, это возбудители, которые формируют в организме очаг хронической персистенции с периодическими обострениями, что способствует сенсибилизации к инфекту. Роль бактериальной аллергии неоднократно находила объективные подтверждения в разного рода исследованиях [2, 13, 14, 15]. Локализация очага может быть любая. Наличие хронической инфекции в организме, уже являющееся следствием тех или иных дефектов иммунной системы, усугубляет их и может вызывать повреждение защитной противоинфекционной реакции, в том числе способствуя выработке медиаторов иммунного ответа, среди эффекторов которых есть клоны клеток, формирующих реакции гиперчувствительности. У наблюдавшихся у нас пациентов мы находили очаги инфекции чаще в области носоглотки, придаточных пазух и дыхательной системы, реже она имела урогенитальную локализацию. Как правило, очаг инфекции не удается определить при первой беседе с пациентом, в большинстве случаев поиск инфекта требует осмотра смежными специалистами, а также лабораторно-инструментального обследования. Впервые развившаяся острая инфекция также может провоцировать МЭЭ, однако в этом случае это происходит спустя одну-две недели. В то же время МЭЭ на обострение хронического очага может проявляться в первые дни его активации.

Патология пищеварительного тракта, которую принято считать одной из причин развития МЭЭ, также не носила явного характера, у всех пациентов при опросе и обследовании выявлялись минимальные симптомы хронического колита, дискинезии желчевыводящих путей, чаще по гипомоторному типу, признаки хронического гастрита, дисбиоз кишечной микрофлоры первой-второй степени. Однако у всех пациентов был снижен уровень IgА, конечный этап синтеза которого происходит в кишечной стенке.

Толчком к развитию МЭЭ может служить стресс в широком смысле слова. У наблюдаемых нами пациентов в качестве «толчкового» фактора чаще выступало психологическое напряжение и переутомление на работе или учебе (различного рода проверки, сессия), реже — переохлаждение. У одной пациентки МЭЭ дебютировала после эмоционального стресса (смерть отца), еще у трех человек после гиперинсоляции. У обратившейся к нам молодой женщины МЭЭ развивалась после ортостатической нагрузки (длительная ходьба или стояние). Явное доминирование психологического напряжения в качестве триггера подчеркивает актуальность соблюдения у пациентов с рецидивирующей МЭЭ рационального режима труда и отдыха, как компонента профилактики обострений.

Таким образом, фоном для развития МЭЭ являются атопия, выражающаяся в повышении общего IgE, персистенция хронической инфекции в организме, снижение IgA, являющегося одним из представителей «первой линии обороны» кожи и, в большей степени, слизистых оболочек. Толчком к рецидиву МЭЭ часто служит стресс или переутомление.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector